研究人员发现脊髓酶升高与运动神经元衰老有关

中国科学院大学领导的一项研究合作研究了 CHIT1（一种与小胶质细胞相关的蛋白质）在衰老中的作用。

在一篇论文中，“CHIT1 阳性小胶质细胞驱动灵长类脊髓运动神经元衰老” 发表 在 自然该小组确定了衰老脊髓中与衰老相关变化相关的小胶质细胞的不同状态。 它将它们的存在与衰老联系起来 运动神经元 并提出 CHIT1 酶作为衰老的潜在生物标志物。

研究人员使用了各种技术，包括基于液滴的微流体技术和单细胞标记逆转录测序，来分析 基因表达 存在于脊髓的不同细胞类型中。

涉及猴子和小鼠 CHIT1 治疗的体内实验表明，运动神经元传导受损，体力活动下降。 研究人员观察到，小鼠脊髓中不存在 CHIT1+ 小胶质细胞，这表明这是一种灵长类动物特有的现象。

一种先前未报道的神经毒性小胶质细胞状态被鉴定出来，其特征是在灵长类动物和人类活检中针对老化脊髓的 CHIT1 表达升高。 研究小组将这种状态标记为“衰老诱导的运动神经元毒性 CHIT1 阳性小胶质细胞 (AIMoN-CPM)”。 研究发现 CHIT1 阳性小胶质细胞优先定位于运动神经元周围，并且在 脑脊液 以及老年猴子和老年人的血清。

这一发现表明，已确定的小胶质细胞亚群及其与运动神经元衰老的关联可能成为对抗脊髓衰老的治疗干预的潜在目标。 研究人员提出了可能的策略，包括用抗体阻断 CHIT1 神经毒性、使用现有的转化生长因子-β 受体抑制剂以及用抗坏血酸（维生素 C）等保护性化合物进行治疗。

作者得出结论，CHIT1+ 小胶质细胞是年龄相关性脊髓变性的关键参与者，导致运动神经元衰老。 需要更多的研究来确定运动神经元的脆弱性是否 老龄化进程 可以通过治疗干预来抵消 CHIT1 诱导的影响，以期延迟 脊髓 老化。