阻止脑细胞死亡显示出新的阿尔茨海默病治疗方法的希望

阻断 MEG3 分子有望通过延缓脑细胞死亡来治疗阿尔茨海默病

来自英国和比利时的研究人员声称已经解开了阿尔茨海默病脑细胞死亡的过程。 这个长期存在的谜团多年来引发了科学讨论。

他们的研究发表在《科学》杂志上，将大脑中异常蛋白质的积累与一种称为“坏死性凋亡”的现象联系起来，这是一种细胞自我毁灭的类型。 这些发现是非凡且充满希望的，因为它们为潜在的阿尔茨海默病治疗提供了新的途径。

了解 MEG3 的作用

阿尔茨海默病的症状，包括记忆丧失，主要是由于丧失 神经元 （脑细胞）。 在受该疾病影响的个体的大脑中，存在明显的异常蛋白质（称为淀粉样蛋白和 tau 蛋白）的积累。 然而，将阿尔茨海默病的这些基本特征联系起来对科学家来说一直是一个挑战。

现在，来自英国伦敦大学学院和比利时鲁汶大学痴呆症研究所的研究人员提出了一种可能的解释。 他们认为，异常的淀粉样蛋白开始在神经元之间的空间积聚，导致大脑炎症，这对神经元有害。 这种炎症过程开始改变神经元的内部化学成分。

结果，tau 蛋白缠结形成，脑细胞开始产生一种称为 tau 蛋白的特定分子。 MEG3这会引发称为坏死性凋亡的细胞死亡。 坏死性凋亡是身体在产生新细胞时用来消除不需要的细胞的自然机制。

研究小组观察到，当他们能够阻断 MEG3 时，脑细胞就能存活。

“这是一个非常重要且有趣的发现，”英国痴呆症研究所的研究员巴特·德斯特鲁珀教授告诉英国广播公司。

“我们第一次了解了阿尔茨海默病中神经元如何以及为何死亡。 30-40 年来人们有很多猜测，但没有人能够查明其中的机制。

“这确实提供了强有力的证据，证明这是一种特定的自杀途径。”

突破性实验

这些突破源于将人类脑细胞移植到经过基因改造的小鼠大脑中的实验。 这些小鼠被设计为产生大量异常淀粉样蛋白。

最近在开发旨在去除大脑中淀粉样蛋白的药物方面取得了进展。 这些代表了能够减缓脑细胞退化的初步治疗方法。

全新的药物开发路线

De Strooper 教授表示，抑制 MEG3 分子可以延缓脑细胞死亡的发现可能会带来“全新的药物开发路线”。 然而，这需要多年的研究。

爱丁堡大学、英国神经科学协会主席塔拉·斯皮雷斯-琼斯教授表示，它“解决了阿尔茨海默氏症研究中的一个根本差距……这些都是令人着迷的结果，对于该领域的发展至关重要。”
英国阿尔茨海默病研究中心的苏珊·科尔哈斯博士表示，这些发现“令人兴奋”，但仍处于早期阶段。

指出我们以前不了解的阿尔茨海默病细胞死亡的新机制

“这一发现很重要，因为它指出了我们以前不了解的阿尔茨海默病细胞死亡的新机制，并且可能为未来减缓甚至阻止疾病进展的新疗法铺平道路。”