研究人员发现了一种有前途的方法来去除阿尔茨海默病中的淀粉样斑块
阿尔茨海默病始于一种称为β淀粉样蛋白的粘性蛋白，它在大脑中积聚成斑块，引发一系列事件，导致大脑萎缩和认知能力下降。 新一代阿尔茨海默病药物——； 第一个被证明可以改变病程的-； 通过标记淀粉样蛋白以供大脑免疫细胞清除来发挥作用。 现在，圣路易斯华盛顿大学医学院的研究人员发现了一种不同的、有前途的方法来去除有害斑块：直接动员免疫细胞消耗它们。 4 月 3 日发表在《 科学转化医学研究人员表明，用抗体激活称为小胶质细胞的免疫细胞可以减少大脑中的淀粉样斑块，并减轻患有阿尔茨海默病样疾病的小鼠的行为异常。 这种方法的影响可能不仅仅局限于阿尔茨海默病。 脑蛋白的有毒团块是许多神经退行性疾病的特征，包括帕金森病、肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 和亨廷顿舞蹈病。 受到研究结果的鼓舞，研究人员正在探索其他潜在的免疫疗法（利用免疫系统的药物），以清除大脑中被认为会促进其他疾病的垃圾蛋白。 该研究的资深作者、Robert Rock Belliveau 医学博士 Marco Colonna 解释说：“通过普遍激活小胶质细胞，我们的抗体可以清除小鼠体内的淀粉样蛋白斑块，并且有可能清除其他神经退行性疾病（包括帕金森氏病）中的其他破坏性蛋白质。”医学博士，病理学教授。 小胶质细胞围绕斑块形成屏障，控制破坏性蛋白质的扩散。 它们还可以吞噬并破坏斑块蛋白，但在阿尔茨海默病中它们通常不会。 它们的被动性可能来自一种称为 APOE 的蛋白质，它是淀粉样斑块的组成部分。 该研究的共同第一作者 Yun Chen 解释说，斑块中的 APOE 蛋白与斑块周围小胶质细胞上的受体 LILRB4 结合，使它们失活。 由于尚不清楚的原因，研究人员发现，在患有阿尔茨海默病的小鼠和人中，斑块周围的小胶质细胞会产生 LILRB4 并将其定位在细胞表面，这会抑制它们在与 APOE 结合后控制破坏性斑块形成的能力。 另一位共同第一作者侯金超博士（现为中国浙江省浙江大学医学院附属儿童医院的一名教员）用一种自制抗体治疗大脑中存在β淀粉样蛋白斑块的小鼠，该抗体可阻止 APOE 与LLRB4。 在与华盛顿大学马林克罗特放射学研究所放射学教授 Yongjian Liu 博士合作确认抗体到达大脑后，研究人员发现激活的小胶质细胞能够吞噬并清除淀粉样蛋白斑块。 清除小鼠的β淀粉样蛋白斑块也可以减轻冒险行为。 患有 AD 的人可能缺乏对过去经历的记忆来指导他们的决定。 他们可能会从事危险行为，从而容易成为欺诈或财务滥用的受害者。 用抗体治疗小鼠以清除斑块，有望改变小鼠的行为。 大脑中形成β淀粉样蛋白斑块后，另一种大脑蛋白质-； τ-； […]
自恋：病态还是社会现象？
纳西索斯（Narcissus）是希腊神话中的人物。 他是如此美丽，以至于在看到自己在水中的倒影时爱上了自己，从而导致了他的死亡。 现代的自恋概念源于这个神话。 自恋的人夸大了自己的重要性。 他们需要持续的关注和钦佩； 他们的同理心能力减弱了。 诊断：病态自恋 在通俗的层面上，自恋被用来形容过度的虚荣心和迫切需要展现积极的个人形象。 这种存在方式可以转变为一种浮夸模式，即当高估自己的能力、夸大成就和痴迷于实现目标时，会妨碍对环境的充分适应。 在这种情况下，自恋就是病态的。 我们可以单独发现这一特征，也可以将其与社会关系领域中其他两个特别重要的心理特征联系起来：所谓的“黑暗三联征”。 这是一组精神病态、自恋和马基雅维利的特征，虽然不被认为是病态的，但它们却给某些人的性格带来了色彩。 有一些有趣的研究将性别歧视暴力与这种性格联系起来。 我们生活在一个自恋的社会吗？ 如今，社交网络几乎已经成为社交关系的主要模式。 人们面临着提供完美形象、得到他人认可和钦佩的压力，这不仅仅是虚荣心。 从这个角度来看，自恋更多地是一种社会现象，而不是一种人格特质。 当认可和验证的愿望成为要实现的目标而不是手段时，问题就出现了。 如果这种努力限制了人的其他领域，导致他们做出适应不良的行为，那么最终就会成为一种疾病。 然后，最表面的关系就会变得过于重要。 对被忽视和取消的恐惧影响情绪健康。 社会形象已成为一种超验因素，成为众多行为乃至亲社会价值观转变的基础。 即使是欺凌也可能有自恋的基础。 自恋走进办公室 毫无疑问，病态自恋对人际关系有害。 科学证据证实，高水平的这些特征会产生有毒的环境，其特点是缺乏同理心、操纵甚至攻击性。 不可能指出自恋型人格出现较多的具体工作。 我们可以肯定的是，这些人的典型特征，例如追求权力和需要钦佩，在某些工作环境中受到高度重视。 例如，我们有面向公众的职业，需要树立正面形象。 新的工作出现了，比如有影响力的人，他们致力于建议我们改进向他人展示的内容。 计算机滤镜会操纵该图像，直到现实被扭曲。 暴露得越多，一个人就越会注重自我形象，从而增强自恋的社会意识。 然而，社会重视的自恋特征和病态特征之间存在着重要的距离。 只有当个人和情绪功能障碍明确并且需要临床方法时，我们才会将其视为一种疾病。 痴迷地寻求认可简而言之，如果没有分享所有重要领域以寻求认可的愿望，无论是在现场还是在虚拟环境中，就无法理解当今的社会。 移动、放大器和应用程序的桌面代码图像 移动代码 AMP 代码 APP 代码 然而，试图给向他人展示自己的方式贴上标签可能不是了解当前社交化的最佳策略。 数字环境跨越国界，为我们的行为提供了如此多的受众，以至于很难涵盖其所有的心理和社会影响。 自恋成为一种态度，但它也是一种社交工具。 就像一切一样，也许美德在于平衡。 本文最初发表于《对话》。 作者简介 Agustina María Vinagre González 和 Juan Enrique Soto […]
乳腺癌肿瘤中维生素 D 受体的存在与更好的生存结果相关
在最近发表在该杂志上的一项研究中 营养素研究人员探索了维生素 D 受体 (VDR) 作为乳腺癌潜在预后标志物的作用。 他们的结果表明 VDR、检测模式和侵袭性肿瘤的大小之间存在显着关联，这为进一步研究提供了一条有希望的途径。 学习： 维生素 D 受体作为乳腺癌的预后标志物——一项队列研究。 图片来源：Peddalanka Ramesh Babu / Shutterstock 背景 与健康人相比，乳腺癌患者的血清维生素 D 水平通常较低； 一些研究还发现维生素 D 水平低与不良预后的可能性之间存在联系，而其他研究则表明补充维生素 D 可以降低患晚期癌症的风险。 骨化三醇是维生素 D 的活性代谢物，在转位到细胞核之前与 VDR 结合，修改控制细胞信号传导、细胞凋亡和细胞生长的调节基因。 这可能是 VDR 与乳腺癌良好预后之间关联的机制，但需要进一步研究来了解其作为肿瘤进展生物标志物的潜在作用。 关于该研究 在这项研究中，研究人员试图验证先前的工作，发现乳腺癌预后与核 VDR 存在之间存在正相关。 他们还探讨了是否可以通过 VDR 亚细胞定位来完善预后信息。 该数据集包括从 2002 年 10 月至 2012 年 6 月期间被诊断为原发性乳腺癌的个体获得的肿瘤样本。在排除过去 10 年内曾被诊断出任何癌症的个体后，这些样本用于组织微阵列 (TMA) 构建。年。 在术前访视期间，患者被要求填写问卷，其中包括有关生殖因素、生活方式以及前一周服用的药物和补充剂的信息。 […]
听力损失通过 GDF1 通路与阿尔茨海默病加速进展相关
在最近发表在该杂志上的一项研究中 自然老化研究人员研究了听力损失如何通过胚胎生长/分化因子 1 (GDF1) 信号通路加剧认知能力下降，为阿尔茨海默病 (AD) 的治疗提供了潜在的见解。 学习： GDF1 可改善听力损失引起的认知障碍。 图片来源：地面图片/Shutterstock 背景 流行病学证据表明，听力损失与痴呆风险增加有关，尤其是 AD，其特征是 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块和 tau 蛋白缠结。 确切的机制尚不清楚，但听力损失可能会加速 AD 病理。 研究表明，减轻听力损失可以降低 AD 风险和认知能力下降。 需要进一步的研究来充分阐明 GDF1 与听力损失和 AD 之间的分子机制，为潜在的治疗干预措施铺平道路。 关于该研究 在本研究中，研究人员利用野生型 (WT) C57BL/6J 小鼠和淀粉样前体蛋白 (APP)/早老素 1 (PS1) 小鼠，后者经过基因改造以表达与 AD 相关的突变，在大脑在 6 至 7 个月大时发育。 这些小鼠经过繁殖，并通过尾部聚合酶链反应 (PCR) 分析鉴定了它们的后代 脱氧核糖核酸 (DNA)，重点关注 3 至 4 个月大的男性。 […]
营养在阿尔茨海默病进展中的关键作用揭示
在最近发表在该杂志上的一项横断面研究中 营养前沿, 研究人员使用 266 名认知障碍患者的数据来调查营养与认知能力下降之间的关联。 他们的研究表明，身体成分和饮食模式等营养相关变量与阿尔茨海默病 (AD) 的发病和进展显着相关，营养不良会大大增加 AD 风险。 由于营养不良是一种易于调节、安全和非侵入性的健康行为，因此早期识别高危人群并对其进行饮食干预可能会大大减轻未来 AD 和类似认知障碍的全球负担。 学习： 营养与阿尔茨海默病之间潜在关联的调查。 图片来源：Adisak Riwkratok / Shutterstock 饮食和认知健康 人类最伟大的成就之一是长寿——现代医学延长了人类的自然寿命。 然而，这一成就的一个不幸的副作用是，世界正在缓慢老龄化，如今活着的老年人比以往任何时候都多，而与年龄相关的慢性疾病的发病率和患病率相应激增，例如心血管疾病、认知能力下降、和一些癌症。 虽然认知能力下降最初呈现出比癌症和心血管疾病“更安全”（死亡率更低）的病理学，但认知能力下降却令人震惊，甚至在考虑其潜在致命合并症之前，也会给患者及其家人带来巨大的经济和精神创伤。 阿尔茨海默病（AD）是与老年相关的最常见的认知障碍。 它是一种慢性进行性疾病，其特征是最初出现轻度记忆丧失，最终演变成严重衰弱的痴呆症。 它是由特定蛋白质沉积引起的，导致神经连接丧失。 尽管该领域进行了大量研究，但治愈该病的方法仍然难以实现，临床干预措施的重点是症状管理和延迟进展。 最近，研究表明营养不良与痴呆症之间存在联系。 欧洲临床营养和代谢学会 (ESPEN) 进一步将营养不良归类为最常见的 AD 相关合并症。 不幸的是，研究未能建立特定营养成分与其对 AD 进展不同阶段的影响之间的关联。 了解多种营养指数之间的整体关系及其对 AD 各个阶段的影响将为临床医生和营养师提供遏制这些认知障碍患病率所需的信息。 关于该研究 本研究旨在调查各种常用营养指标之间的关系及其各自对 AD 风险和进展的贡献。 样本队列来自首都医科大学北京天坛医院神经内科认知神经病学中心。 2019 年 4 月至 202 年 4 月期间，946 名患有轻度认知障碍（AD 导致的 MCI […]
PharmaKure 宣布与谢菲尔德哈勒姆大学进行表观遗传学合作，以了解阿尔茨海默病的机制
药库尔一家临床阶段制药公司开发针对阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的精准药物，今天宣布与谢菲尔德哈勒姆大学开展新的表观遗传学合作。 此次合作将重点关注“基于基因的环境生物标记”，即表观遗传标记，用于计算阿尔茨海默病的风险评分。 和…一起 ALZmetrixTMPharmaKure 的血液生物标志物，这将提高当前阿尔茨海默病诊断的能力。 谢菲尔德哈勒姆大学和 Pharmakure 之间的合作研究旨在更好地了解阿尔茨海默病 (AD)，以便识别那些更有可能罹患该疾病的人，从而能够在疾病病理学的早期提供适当的干预措施。 “我们一直在研究环境压力与脑部疾病的关系。” Reynolds 教授发表了 300 多篇关于与精神疾病有关的神经递质系统病理学的论文，目前专注于神经疾病的表观遗传学影响。 ” 谢菲尔德哈勒姆大学生物分子科学研究中心 Gavin Reynolds 教授 Gavin 补充道，“我们的基因编码在 DNA 中，但表观遗传学着眼于细胞如何根据不同的环境暴露（例如衰老过程、压力、创伤等）打开和关闭基因。我们想要识别异常的表观遗传变化与脑部疾病有关，这些变化可以通过药物来改变。” “心理健康和环境都会导致脑部疾病的发生。 创伤和慢性压力等影响可能会导致 DNA 表观遗传变化，从而导致一系列精神和神经系统疾病。 因此，我们正在寻找与阿尔茨海默病特别相关的表观遗传因素。” Helene Fachim 博士，PharmaKure 神经科学家 Helen 补充道：“我们希望利用这些表观遗传学方法来更好地了解 AD，以便我们能够对一个人患 AD 的风险进行分层。 然后，我们可以采取预防措施，或者在更有效的时候尽早服用 AD 药物。” AD 是一种多因素疾病，众所周知，环境因素是引发该疾病的重要因素。 该研究的主要假设是，与非 AD 对照相比，与 AD 相关的某些靶基因存在差异甲基化。 如果这一假设被证明是正确的，Pharmakure 就可以开始验证认知障碍和 AD 的表观遗传预测风险评分。 “我们对这种新的表观遗传学合作非常积极和兴奋，我们相信将学术界和工业界结合起来是实现我们目标的最佳方式。 我们期待在不久的将来分享重要成果。” Farid Khan […]
研究发现，脑电波可促进睡眠期间废物的清除
睡眠中存在着一个悖论。 它表面上的宁静与大脑的忙碌活动并存。 夜色虽静，但大脑却远未休眠。 在睡眠期间，脑细胞会产生脉冲串，并累积成有节奏的电波，这是脑细胞功能增强的标志。 但为什么我们休息时大脑会活跃呢？ 缓慢的脑电波与宁静、清爽的睡眠有关。 现在，圣路易斯华盛顿大学医学院的科学家发现，脑电波有助于在睡眠期间将大脑中的废物排出体外。 单个神经细胞协调产生有节奏的波，推动液体穿过致密的脑组织，并在此过程中冲洗组织。 这些神经元是微型泵。 同步的神经活动为液体流动和清除大脑中的碎片提供动力。 如果我们能够在此过程的基础上继续发展，就有可能延缓甚至预防神经系统疾病，包括阿尔茨海默氏症和帕金森氏症，这些疾病中过量的废物——如代谢废物和垃圾蛋白——在大脑中积聚并导致神经退行性变。” 谢立峰，博士，第一作者，病理学与免疫学系博士后研究员 研究结果发表于 2 月 28 日《自然》杂志上。 脑细胞协调思想、感觉和身体运动，并形成对于记忆形成和解决问题至关重要的动态网络。 但为了执行这种需要能量的任务，脑细胞需要燃料。 他们从饮食中消耗营养物质的过程中会产生代谢废物。 “大脑处理可能积累并导致神经退行性疾病的代谢废物至关重要，”病理学和免疫学杰出教授、BJC 研究员 Jonathan Kipnis 博士说。 基普尼斯是该论文的资深作者。 “我们知道睡眠时大脑会启动清洁过程，以清除清醒时积累的废物和毒素。但我们不知道这是如何发生的。这些发现可能能为我们指明治疗的策略和潜在疗法。加快清除有害废物，并在其导致可怕后果之前将其清除。” 但清理致密的大脑并不是一件简单的事。 大脑周围的脑脊液进入并穿过复杂的细胞网，在流动时收集有毒废物。 离开大脑后，受污染的液体必须穿过屏障，然后才能流入硬脑膜（颅骨下方包裹大脑的外组织层）的淋巴管。 但是是什么驱动液体流入、流经和流出大脑呢？ 谢江解释说，通过研究熟睡小鼠的大脑，研究人员发现神经元通过以协调的方式发射电信号以在大脑中产生有节奏的电波来驱动清洁工作。 他们确定这种波推动流体运动。 研究小组让特定的大脑区域保持沉默，这样这些区域的神经元就不会产生有节奏的电波。 如果没有这些波，新鲜的脑脊液就无法流过沉默的大脑区域，而被困的废物也无法离开脑组织。 “我们睡觉的原因之一是净化大脑，”基普尼斯说。 “如果我们能够加强这种净化过程，也许减少睡眠并保持健康是可能的。并不是每个人都能享受到每晚八小时睡眠的好处，而且睡眠不足会对健康产生影响。其他研究表明，小鼠“睡眠不足的基因让他们拥有健康的大脑。难道是因为他们更有效地清除大脑中的废物？我们能否通过增强大脑的清洁能力来帮助失眠症患者，让他们在睡眠不足的情况下也能度过难关？” 脑电波模式在整个睡眠周期中都会发生变化。 值得注意的是，脑电波越高，振幅越大，移动液体的力量就越大。 研究人员现在有兴趣了解为什么神经元在睡眠期间会发出不同节奏的电波，以及大脑的哪些区域最容易受到废物积累的影响。 “我们认为大脑清洁过程类似于洗碗，”神经生物学家谢江解释道。 “例如，你首先要进行大幅度、缓慢、有节奏的擦拭动作，以清洁溅在盘子上的可溶性废物。然后，减小动作范围并提高这些动作的速度，以清除盘子上特别粘的食物垃圾。尽管你的手部动作的幅度和节奏各不相同，但总体目标仍然是一致的：清除餐具中不同类型的废物。也许大脑会根据废物的类型和数量来调整其清洁方法。” 来源： 华盛顿大学医学院 期刊参考： 谢江，L.-F.， 等人。 （2024）。 神经元动力学直接影响脑脊液灌注和脑清除。 自然。 doi.org/10.1038/s41586-024-07108-6。 2024-02-28 20:06:00 1709151138 #研究发现脑电波可促进睡眠期间废物的清除
阿尔茨海默氏症和癫痫症中发现的共享分子途径
最近 神经病理学学报 研究利用蛋白质组学确定了癫痫和阿尔茨海默病 (AD) 之间的共同机制。 学习： 阿尔茨海默病和癫痫症中相似的大脑蛋白质组学特征。 图片来源：meebonstudio / Shutterstock.com AD 与癫痫之间的复杂关系 多项研究表明，患有癫痫症的人更容易患 AD。 同样，与其他健康个体相比，癫痫患者会经历与年龄相关的认知能力快速下降，并且患痴呆症的风险更大。 AD 患者发生无端癫痫发作的风险也增加。 在针对 AD 的小鼠研究中，抗癫痫药物已被证明可以减少认知障碍并改善空间记忆。 在 AD 患者中，癫痫发作与认知能力加速下降和更显着的 AD 神经病理学相关，例如脑重量减轻、白质 β-淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块病理升高以及磷酸化 tau (pTau) 表达增加。 AD 小鼠模型表明 Tau 蛋白过度表达与癫痫发作有关。 pTau 聚集体的形态与 AD 和慢性创伤性脑病重叠。 一些共有的形态包括神经元前缠结、神经原纤维缠结 (NFT)、细胞外沉积物、星形细胞 tau 病理学和软膜下带染色。 值得注意的是，并未在所有实验研究中观察到与癫痫相关的 pTau 病理学。 同样，在一些癫痫患者中也发现了 Aβ 斑块，但并非全部。 特定 pTau 水平的升高与 AD 患者和癫痫患者的保护功能相关，包括减少行为缺陷和死亡率。 尽管一些研究强调了 […]
尸体垂体衍生的生长激素输送影响医源性阿尔茨海默病
最近 自然医学 研究表明，尸体来源的垂体生长激素 (c-hGH) 的接受者在阿尔茨海默病 (AD) 领域发生了生物标志物变化。 这项研究表明了 c-hGH 与 AD 之间的关联。 学习： 尸体垂体衍生生长激素受体的医源性阿尔茨海默病。 图片来源：Gorodenkoff/Shutterstock.com 背景 朊病毒是引起大脑中大量存在的朊病毒蛋白（PrPC）异常折叠的病原体。 在哺乳动物中，朊病毒会引起神经退行性疾病。 不同的朊病毒菌株已被鉴定出在原纤维结构上表现出差异。 每种结构变异都解释了特定的临床病理疾病表型。 克雅氏病 (CJD) 是一种由传染性朊病毒引起的散发性疾病。 除克雅氏病外，所有其他朊病毒疾病都是由常染色体朊病毒蛋白基因突变引起的（PRNP）。 获得性或医源性克雅氏病的患病率很少见； 它可能是由于外科手术期间意外接种而发生的。 全球约有 200 例医源性克雅氏病病例，是由于儿童时期接受 c-hGH 治疗而发生的。 先前的研究表明，使用受污染的促性腺激素、人尸体垂体衍生的生长激素以及使用受污染的神经外科器械进行角膜移植可导致克雅氏病的发生。 20 世纪 90 年代，记录了一种新的克雅氏病变体的出现，其表现是由于饮食中暴露于牛海绵状脑病 (BSE)。 人类神经退行性疾病，例如帕金森病和阿尔茨海默病，与错误折叠的宿主蛋白以“朊病毒样”方式的积累有关。 先前的研究表明，β-淀粉样蛋白 (Aβ) 病理学的传播是通过医源性途径发生的。 长时间潜伏期与医源性脑淀粉样血管病（CAA）的发生有关，这表明在较长潜伏期后存在发生医源性阿尔茨海默病的风险。 先前的研究表明，接受 c-hGH 治疗的患者会发生医源性 Aβ 传播。 没有可用的临床文件表明 c-hGH 接受者中由于 Aβ 传播而发生医源性疾病。 关于该研究 按照标准神经外科方案收集脑活检和死后脑组织样本。 研究队列包括患有各种形式朊病毒疾病的个体，例如散发性、遗传性、医源性或变异形式。 […]
CGRP 拮抗剂和饮食改变显示出治疗偏头痛的希望
在最近发表在该杂志上的一篇文章中 药品, 研究人员回顾了偏头痛治疗的进展，特别是疾病的分类以及旨在显着降低发作频率、疼痛和严重程度的临床和饮食干预进展。 他们强调了降钙素基因相关肽（CGRP）研究的进展以及 CGRP 拮抗剂在治疗该疾病中的作用。 他们进一步揭示了生酮饮食和低血糖饮食等饮食在疾病管理中的作用。 他们的研究结果表明，CGRP 受体拮抗剂与饮食和体力活动的改变相结合，可以大大增加偏头痛患者每月无偏头痛的天数。 综述：CGRP 拮抗剂和生酮饮食治疗偏头痛。 图片来源：Krakenimages.com / Shutterstock 偏头痛——简要概述 “偏头痛”是指一组慢性神经系统疾病，其特征是头部一侧反复发作中度至重度抽动和搏动性疼痛。 它通常伴随恶心以及对光和声音的敏感性增加。 它最常影响青少年，但也有报道称某些儿童也有这种情况。 50 岁以上的人患偏头痛的风险较低。 偏头痛在女性中更为常见，影响男性的比例为 12-14%，而男性的比例为 6-8%。 此外，与男性相比，女性通常会出现更明显的症状和更长的发作持续时间。 这种情况通常会出现视力模糊、运动控制能力丧失和说话困难等症状，再加上其直接症状，世界卫生组织 (WHO) 将其列为全球第七大致残疾病，如果仅考虑的话，将其列为第三大致残疾病。包括女性。 迄今为止，尚未发现治愈这种疾病的方法，临床干预措施主要旨在控制该疾病的频率和严重程度。 最近的研究还探讨了导致该疾病的因素（触发因素），并确定了五个宏观组别 – 1. 荷尔蒙因素（尤其是女性），2. 饮食因素，3. 环境触发因素，4. 心理因素（压力）， 5.其他。 了解这些因素之间的相互作用并制定旨在管理这些因素的个性化干预措施可能会大大减少患者目前生活质量的损失。 偏头痛的分类和诊断 偏头痛最初由国际头痛协会 (IHS) 于 1988 年进行分类，代表了疾病管理的突破，因为它首次允许在医学和科学研究中使用通用术语。 最新版本的标题为“国际头痛疾病分类（ICHD-3rd版测试版，简称ICHD-3）”，自2018年发布以来已成为世界卫生组织国际疾病分类（ICD-11）的一部分。 传统的偏头痛分类可识别 300 多种独特的头痛类型，并以分层方式分为 14 组，每组的诊断准确性均高于前一组。 第一组至第四组用于诊断原发性头痛，通常具有遗传基础。 第 5 组至第 12 组用于诊断作为其他疾病的合并症而出现的偏头痛。 […]