研究发现 Plexin-B1 可能是治疗阿尔茨海默病的关键，可增强神经胶质细胞反应
最近发表在期刊上的一项研究 自然神经科学 发现 Plexin-B1 是由 PLXNB1调节阿尔茨海默病（AD）中斑块周围神经胶质网的激活。 AD 是一项重大的医学挑战，因为目前尚无有效的治疗方法。虽然淀粉样斑块是 AD 病理学的标志，但驱动淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、清除和斑块压实的因素尚不清楚。最近的研究揭示了小胶质细胞吞噬和处理 Aβ 的过程。 学习： Plexin-B1 调节斑块周围神经胶质网中的细胞距离，影响阿尔茨海默病中的神经胶质活化和淀粉样蛋白压实. 图片来源：Juan Gaertner / Shutterstock 小胶质细胞的吞噬活性促进斑块压缩，限制健康神经元与斑块的接触。此外，小胶质细胞覆盖斑块可作为屏障，限制神经突与神经毒性原纤维 Aβ 热点的接触。淀粉样斑块也被反应性星形胶质细胞包围。因此，小胶质细胞和反应性星形胶质细胞与 Aβ 和彼此密切相互作用，形成斑块周围胶质网。 Plexin-B1 是一种轴突导向受体；plexins 及其同源配体介导发育、癌症和成人生理过程中的细胞间通讯。此前，作者将 plexin-B1 确定为晚发型 AD 子网络中的枢纽基因。此外，其他研究也独立地将 plexin-B1 与 AD 病理生理学联系起来；然而，功能性 活 缺乏数据。 研究与发现 在本研究中，研究人员调查了 plexin-B1 在 AD 中的功能意义。他们探索了基因表达数据库，发现 plexin-B1 主要在人类和小鼠中枢神经系统 (CNS) 的星形胶质细胞中表达。RNAscope 现场 对六个月大的 AD 淀粉样变性小鼠模型的脑切片进行了杂交和免疫荧光分析（APP/PS1 老鼠）。 高密度 […]