合成肽可逆转阿尔茨海默病症状
概括： 研究人员利用一种针对大脑功能的合成肽 PHDP5 逆转了小鼠的阿尔茨海默病症状。研究表明，PHDP5 可以穿过血脑屏障，通过改善突触功能来恢复记忆。 如果及早进行治疗，可以延缓认知能力下降。这一突破为专注于大脑结构和功能的新阿尔茨海默病疗法铺平了道路。 主要事实： 合成肽 PHDP5：通过增强突触功能来逆转阿尔茨海默病的症状。 早期治疗：在阿尔茨海默病早期阶段使用效果最明显。 研究进展：研究表明小鼠实验成功，并具有进行人体试验的潜力。 阿尔茨海默病是一种渐进性的神经退行性疾病，是导致痴呆症的主要原因，其症状包括认知能力下降、记忆力丧失，并最终导致无法完成日常任务。 全球约有 5500 万人患有痴呆症，仅在日本，就有约 440 万人患有痴呆症，根据政府数据，预计到 2060 年这一数字将上升到 650 万人。 由于阿尔茨海默病的神秘性，治愈或延缓其衰弱症状极其困难。确切病因尚不清楚，可能涉及从遗传到生活方式等多种因素，而且由于该病的渐进性，一旦症状开始影响日常生活，通常已经太迟而无法有效治疗。 通过这种方式，肽将以比其他给药方法更高的浓度输送到海马体，同时还能最大限度地减少对身体其他部位的潜在副作用。图片来源：神经科学新闻 然而，冲绳科学技术大学院大学 (OIST) 前细胞和分子突触功能部门的研究人员团队在名誉教授高桥智之的带领下，已在寻找治疗这些症状的可行方法方面取得进展，使我们走上了在阿尔茨海默病对大脑功能造成不可逆转的损害之前挽救大脑功能的道路。他们的研究成果最近发表在《大脑研究》上。 “我们成功地逆转了小鼠的阿尔茨海默病症状，”这项研究的第一作者、现任 OIST 神经计算部门成员的 Chia-Jung Chang 博士解释说。“我们利用一种小型合成肽 PHDP5 实现了这一目标，这种肽可以轻松穿过血脑屏障，直接作用于大脑的记忆中心。” 阿尔茨海默病的一个核心因素是大脑突触的健康。突触是大脑神经元之间的连接点，信息通过突触囊泡中的化学神经递质从一个神经元传递到另一个神经元。 这些囊泡必须不断地循环利用以确保稳定的供应，而囊泡循环利用过程中的一个重要步骤是通过蛋白质动力蛋白进行膜回收（内吞作用），它将囊泡与细胞膜“切断”。 动力蛋白遍布整个神经元，可以自由存在，也可以与构成细胞骨架的微管结合。 这里的关键拮抗剂是蛋白质 tau，它在正常情况下参与稳定微管。然而，在阿尔茨海默病的早期阶段，tau 开始与微管分离。由于 tau 是自由存在的，因此它会过度组装新的微管，有效地从细胞中吸走动力蛋白，使其无法进行内吞作用的最后一步。 随着阿尔茨海默病的进展，积累的 tau 会聚集成神经原纤维缠结，这是该疾病的标志——当这些缠结在脑部扫描中出现时，通常已经无法治疗该疾病了。 “通过阻止动力蛋白和微管之间的相互作用，PHDP5 确保动力蛋白在循环过程中可用于囊泡内吞作用，这可以在早期恢复突触内神经元之间丢失的通讯。” 研究人员利用转基因小鼠，已经在体内证明了相同的恢复效果。 “我们很高兴看到 PHDP5 显著挽救了小鼠的学习和记忆缺陷，”Chang 博士说。 “这一成功凸显了以动力蛋白-微管相互作用为目标治疗阿尔茨海默病的潜力。” 由于 PHDP5 […]