对乳腺癌抗治疗性的新见解
作者讨论了乳腺癌涉及的几种主要途径，包括PI3K/AKT/MTOR，RAS/RAF/MEK/ERK，HER2，WNT/β-catenin，Notch，NF-κB和DNA损伤反应（DDR）。这些途径有助于控制细胞生长，分裂，DNA修复和存活。当通过突变或其他变化改变时，它们可以促进肿瘤的进展和对治疗的抵抗力。 最受破坏的途径之一是PI3K/AKT/MTOR。它在细胞生长中起着核心作用，但是在许多乳腺癌中，尤其是激素受体阳性和HER2阳性类型 – 由于基因突变而变得过度活跃，或者由于肿瘤抑制蛋白的丧失称为PTEN。 “多达25–40％的BC病例表现出多活化PI3K/AKT/MTOR途径的变化，强调其在癌症中的关键作用。” RAS/RAF/MEK/ERK的另一个关键途径也可以促进肿瘤生长。即使没有突变，主要途径被阻塞时，尤其是在HER2阳性和三阴性乳腺癌中，它也可能会变得活跃。 该评论还强调了几种旨在阻止这些信号通路的新的和新兴的治疗方法。一些药物已经获得批准，而另一些药物正在临床试验中。作者认为，将不同的治疗方法结合起来可能有助于立即停止多个途径，从而使癌细胞更难适应。对每个肿瘤独特的遗传变化的匹配处理也可以改善患者的预后。 这项全面的综述使研究人员和临床医生对乳腺癌如何抵抗治疗以及未来疗法应重点关注。更好地了解这些破坏的信号系统可能会导致面临侵略性或重复疾病的患者更具个性化和有效的治疗方法。 来源： 期刊参考： Ryspayeva，D。 等。 （2025）。乳腺癌的信号通路失调。 Oncotarget。 doi.org/10.18632/oncotarget.28701。 2025-03-25 17:35:00 1742925327 #对乳腺癌抗治疗性的新见解
番荔枝提取物有望治疗疼痛和关节炎
在巴西，研究人员在巴西的叶子中发现了具有镇痛、抗炎、抗痛觉过敏（针对持续性疼痛）和抗关节炎活性的物质。 番荔枝一种在该国广为人知的树 孔德果 或者 松果。该研究成果得到了 FAPESP 五个项目（09/05992-6、14/17436-9、15/03726-8、16/06407-3 和 21/09693-5）的支持，并发表在该杂志上 药品。 这项工作涉及来自大多拉杜斯联邦大学 (UFGD)、南马托格罗索联邦大学 (UFMS)、坎皮纳斯州立大学 (UNICAMP) 和圣保罗州立大学 (UNESP) 的科学家。该小组评估了该植物的甲醇提取物（甲醇用作溶剂，然后通过蒸发除去以获得干提取物）和一种称为巴马汀的分离物质。 正如作者所解释的那样， 番荔枝 它已在多个国家用于药用，并在民间医学中用于治疗疼痛和关节炎。已观察到多种药理学特性，例如胃保护、抗菌、抗病毒和抗炎特性。它代表了疼痛、阿片类镇痛药和非甾体抗炎药等主要药物治疗的可能替代方案，这些药物的长期使用会导致各种副作用，如成瘾、溃疡和心血管血栓事件。它也可以作为主要抗炎药物的替代品，例如糖皮质激素类似物和非甾体类抗炎药物，这些药物在长期治疗中可能导致肾上腺功能不全和胰岛素抵抗等问题。 鉴于此，本研究的目的是探讨从中提取的甲醇提取物和巴马汀的镇痛、抗关节炎和抗炎潜力。 番荔枝。” Marcos José Salvador，UNICAMP 植物生物学系正教授，该研究的合著者 为此，将植物的叶子干燥并变成粉末。然后提取待分析的物质。小鼠口服甲醇提取物和生物碱巴马汀，并在多种实验模型中进行研究，包括由角叉菜胶物质诱发的胸膜炎（胸膜炎症，排列在肺部和胸壁上的膜）；酵母聚糖引起的关节炎症； TNF（肿瘤坏死因子，一种由防御细胞产生的信号蛋白，在调节免疫反应中起着至关重要的作用）诱导的机械痛觉过敏（对疼痛刺激的敏感性增加）。 “结果表明，从中药材中提取的甲醇提取物和巴马汀 鳞甲 具有镇痛和抗炎潜力。巴马汀还具有抗痛觉过敏特性，这可能涉及抑制肿瘤坏死因子介导的途径，”萨尔瓦多解释说。“我们还得出结论，巴马汀可能是植物抗关节炎特性的成分之一。” 分析结论非常相关，有助于证明所分析样品的治疗效果并阐明其尚未完全了解的作用机制。然而，在将它们实际用于治疗疾病之前，还需要进一步的研究。 研究人员说：“需要进一步的研究来评估在其他配方中，巴马汀的作用和药代动力学特性是否会改变。”他指出，还需要更多的研究来评估化合物的毒性以及达到预期效果所需的剂量。临床使用有治疗作用。 来源： 圣保罗研究基金会 (FAPESP) 期刊参考： 这，中央通讯社， 等人。 （2024）。从番荔枝叶中提取的甲醇提取物和巴马汀具有镇痛和抗关节炎的潜力。 药品。 doi.org/10.3390/ph17101331。 2024-12-20 06:16:00 1734676175 #番荔枝提取物有望治疗疼痛和关节炎
过量糖摄入会引发炎症和生态失调，导致牙周病恶化
糖的过度消耗会加剧低度的全身炎症和微生物失衡，加速牙周炎症和全身疾病的发生。限制糖分可能是改善口腔和整体健康的关键。 膳食中过量的糖可能会促炎、引起菌群失调、成瘾和热量过高，并可能引发和加重牙周炎症。 （AGE-晚期糖基化终产物；RAGE-晚期糖基化终产物受体；ROS-活性氧；LPS-脂多糖；TLR-4-toll样受体-4；NAFLD-非酒精性脂肪肝；NF -κB-核因子κ-B；NA-伏隔核；IL-白介素-α； – 和包含吡啶结构域的蛋白质 3)（在 BioRender 中创建。Biorender, P. (2024) BioRender.com/h79u248）。 在该杂志发表的评论中 BDJ公开赛来自印度的研究人员讨论了过量糖摄入对健康的影响及其在牙周炎症中的潜在作用。他们发现，膳食中过量的糖，特别是果糖和蔗糖，会引起全身炎症，引发肠道屏障功能障碍和内毒素血症，并诱发肠道和口腔微生物群失调。这些影响会导致肥胖、代谢综合征、非酒精性脂肪肝（NAFLD）和其他全身性疾病，这些都是牙周炎症的危险因素。 背景 过量的糖摄入还与潜在的成瘾样反应有关，因为它会影响大脑的奖励系统，类似于可卡因等药物的影响。糖会触发大脑快乐中枢释放多巴胺，并激活内源性阿片系统，可能导致暴饮暴食、渴望和戒断等成瘾行为。葡萄糖和果糖是许多现代食品中不可或缺的一部分，导致过度消费和相关的健康风险，如全身炎症、肠道菌群失调和代谢综合征。口腔疾病影响着全球 35 亿人，糖也是一个主要危险因素。美国心脏协会和世界卫生组织建议限制糖摄入量以降低这些风险。尽管膳食糖发挥着至关重要的作用，但其对牙周炎症的影响尚未得到充分研究。因此，研究人员在本文献综述中探讨了过量膳食糖，特别是果糖和蔗糖对牙周炎症的影响。 糖与炎症 膳食中过量的糖会导致低度全身炎症、肠道屏障功能障碍和免疫失调，所有这些都与包括牙周炎症在内的各种健康状况有关。尤其是果糖的摄入会破坏肠道屏障中的紧密连接蛋白，增加渗透性并允许细菌内毒素进入血液。这一过程被称为内毒素血症，会加剧全身炎症并促进 NAFLD 的发展，从而进一步加剧炎症循环。 NAFLD 会导致全身炎症持续存在，这与代谢综合征和心血管疾病等疾病有关。 糖引起的微生物失调 人类微生物组由体内所有微生物及其基因组内容组成，在健康和疾病中发挥着至关重要的作用。生态失调，即微生物群共生平衡的破坏，可能是由多种因素造成的，包括饮食和生活方式。 肠道菌群主要由厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门和疣微菌门组成。高糖饮食与肠道菌群失调有关，其特点是变形菌门和拟杆菌门增加，厚壁菌门和短链脂肪酸 (SCFA) 生产者减少，导致肠道通透性增加和炎症。尤其是果糖和蔗糖，已被证明会促进生态失调，导致有害革兰氏阴性菌水平增加，并减少丁酸等有益短链脂肪酸的产生。这会促进肠道屏障功能障碍和全身炎症。对大鼠和人类的研究表明，高果糖和蔗糖消耗会改变肠道微生物群的组成，减少 SCFA 的产生，并促进肝脏炎症和脂质积累。值得注意的是，整个水果中的果糖不会对肠道健康产生负面影响。 含有约 700 种细菌的口腔微生物组也受到过量糖摄入的影响。短期蔗糖冲洗和体外研究表明，高糖水平会减少微生物多样性并增加放线菌和链球菌等有害细菌。口腔微生物群的失调通过增加致病菌的丰度、减少多样性以及促进生物膜的形成而加剧牙龈炎症，从而直接导致牙周炎症。一项系统综述表明，高糖摄入会显着导致口腔菌群失调，但需要进一步研究以了解其完整的微生物影响。 临床相关性 造成牙周炎症的三个因素：口腔生物膜的菌群失调、导致组织损伤的未解决的炎症反应以及导致炎症恶化的全身性疾病。目前预防和管理牙周炎症的策略主要集中在通过刷牙和专业清洁来控制生物膜。然而，需要采取多维方法来解决生活方式因素。饮食干预表明，富含微量营养素的低糖饮食可以显着减少牙龈炎症和病原体的存在。 结论 总之，目前的证据表明，过多的糖摄入可能会促进炎症，诱发菌群失调，并导致牙周炎症的系统性危险因素。尽管研究有限，但糖被认为是牙周病的一个可改变的生活方式危险因素。随着基因组技术的进步，未来的研究可以探索膳食糖在基因表达水平上影响炎症的分子机制。限制糖和超加工食品摄入的饮食干预可能有益于牙周健康，值得进一步研究。促进糖消费的节制可以作为预防和控制牙周炎症的实用且具有成本效益的公共卫生策略。 2024-10-11 03:19:00 1728618037 #过量糖摄入会引发炎症和生态失调导致牙周病恶化
炎症蛋白与子宫内膜癌的高风险相关
了解科学家如何发现炎症蛋白与子宫内膜癌风险之间的联系，其中 IL-6 正在成为未来预防和治疗策略的潜在目标。 学习： 循环炎症和免疫反应蛋白与子宫内膜癌风险：巢式病例对照研究和孟德尔随机分析。图片来源：Vink Fan / Shutterstock.com 最近发表在期刊上的一项研究 电子生物医学 识别子宫内膜癌的潜在炎症和免疫生物标志物。 子宫内膜癌的关键驱动因素是什么？ 过去几十年来，全世界子宫内膜癌的患病率持续上升。除了基因突变之外，其他一些因素也会导致休眠突变细胞的增殖以及随后子宫内膜癌的发展。 例如，炎症和免疫失调被认为是子宫内膜癌发生的主要原因。此外，以慢性低度炎症为特征的疾病（例如肥胖）是此类癌症的明确危险因素。 先前的研究已经确定了几种与子宫内膜癌变风险相关的炎症和免疫生物标志物，包括白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CPR）和某些趋化因子。然而，这些研究受到样本量较小和测试的循环生物标志物数量较少的限制，这限制了可能参与子宫内膜癌发病机制的特定炎症和免疫途径的鉴定。 研究概述 在当前的研究中，科学家利用多重蛋白质组来识别大量欧洲人群中循环炎症、免疫生物标志物和子宫内膜癌风险之间可能存在的任何关联。欧洲癌症与营养前瞻性调查 (EPIC) 队列中的 624 个子宫内膜癌病例对照对获得的诊断前样本中总共测量了 152 种循环生物标志物。 EPIC 队列由来自 10 个欧洲国家的多个中心招募的 519,978 名参与者组成。本研究纳入了 EPIC 队列中符合条件且在招募时未诊断出患有任何类型癌症的女性参与者。 利用可用的全基因组关联研究 (GWAS) 数据，对与子宫内膜癌风险相关的循环生物标志物进行了两个样本孟德尔随机化分析。从英国生物银行 GWAS 摘要数据中鉴定出与生物标志物相关的遗传变异。每种蛋白质的工具变量均从子宫内膜癌协会联盟 (ECAC) GWAS 摘要数据中提取。 主要观察结果和发现 在子宫内膜癌患者中，癌症诊断的平均年龄为 62 岁。这些患者中约 89% 被诊断患有 I 型子宫内膜样癌，而 11% 患有 II 型非子宫内膜样癌。 诊断前循环生物标志物分析显示，IL-6、肝细胞生长因子（HGF）、磷酸肌醇3激酶接头蛋白1（PIK3AP1）和C型凝集素结构域家族4成员G（CLEC4G）与子宫内膜呈正相关。癌症风险。相比之下，羟基类固醇 11-β 脱氢酶 1 […]