菜籽二酰甘油油可通过增强脂质代谢来对抗肥胖
菜籽油是一种广泛使用的植物油；然而，过量食用这种油可能会导致肥胖。最近发表在《 营养素 研究用作功能性脂肪的菜籽二酰甘油油（RDG）如何影响小鼠模型中的脂肪积累和代谢。 学习： 菜籽二酰甘油油的脂质代谢相关抗肥胖特性. 图片来源：LN 团队/Shutterstock.com 肥胖 肥胖是指由于脂肪异常堆积而导致的过度肥胖，是长期摄入过多能量而消耗过多能量所致。肥胖与多种健康状况有关，包括 2 型糖尿病、高血压、心血管疾病和多种癌症。 随着肥胖患病率持续上升，研究人员预计到2035年全球将有约40亿人肥胖，因此肥胖预防是公共卫生的重要研究领域。 脂肪组织有三种不同的类型：白色脂肪组织 (WAT)、棕色脂肪组织 (BAT) 和米色脂肪组织。WAT 是三酰甘油 (TAG) 的重要来源，三酰甘油是过量能量摄入后脂肪消化的最终产物。 BAT 和米色脂肪组织具有代谢活性，可将能量以热量的形式释放。这种热量的产生是由于非氧化解偶联，这会导致脂肪细胞对葡萄糖的吸收增加，脂质代谢增加。因此，激活这些形式的脂肪组织对于缓解肥胖的代谢失衡可能很重要。 减少WAT量、增加BAT量，对于加速脂质代谢、预防肥胖至关重要” 人类饮食中的油 油脂是人体必需脂肪酸、维生素等脂溶性营养素的重要来源，但食用过多油脂会增加肥胖风险。 二酰甘油 (DAG) 在天然油脂中含量较少。它被提议作为富含 TAG 的油脂的健康替代品，因为 DAG 不会转化为与肥胖有关的 TAG 或 TAG 乳糜微粒。 TAG在小肠内转化成乳糜微粒，储存于脂肪组织中；DAG则提供能量，调节脂肪代谢，从而改善胰岛素敏感性，调节血脂水平，减少内脏脂肪。 DAG 还可以减少异常血栓和某些心血管疾病风险因素，如高血糖和高脂血症。此外，DAG 还可以促进脂肪酸释放到肠道中，从而增强脂肪消化。 关于研究 本研究比较了高脂饮食试验中肥胖小鼠的血糖水平。在 RDGM 组中，小鼠被喂养高脂饮食 (HFD) 八周，随后被喂养 12 周的 RDG，其中 45% 的总能量来自 RDG 油。 图形概要 对于 RTGM […]
姜黄素纳米颗粒在治疗神经退行性疾病方面显示出良好的前景
审查： 姜黄素在神经退行性疾病中的神经保护作用. 图片来源：Anicka S / Shutterstock 背景 姜黄素是姜黄根茎中发现的一种疏水性多酚。该化合物具有一系列生物学特性，包括抗炎、抗氧化、抗增殖、抗癌、免疫调节、抗菌、抗糖尿病和神经保护功能。 这些药理特性使姜黄素成为治疗神经退行性疾病的有希望的候选药物，包括帕金森病 (PD)、阿尔茨海默病 (AD)、亨廷顿病 (HD)、多发性硬化症 (MS)、肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 和朊病毒病。 然而，姜黄素水溶性低、稳定性差、代谢快、吸收速度慢、生物利用度低、透过血脑屏障的能力较差等因素限制了其临床应用。 载有姜黄素的外泌体已被开发出来以提高其穿过血脑屏障的能力并促进药物在脑中的输送，以治疗小鼠的恶性神经胶质瘤。 姜黄素纳米颗粒在帕金森病中的应用 帕金森病是由于黑质中多巴胺能神经元的丢失而发生的。帕金森病的主要特征是大脑中多巴胺的缺乏和 α-突触核蛋白的聚集。 帕金森病的常规治疗方法包括多巴胺前药、多巴胺激动剂、单胺氧化酶 B 型 (MAO-B) 抑制剂、β 受体阻滞剂和金刚烷胺。然而，长期使用这些药物可能会引起不良副作用。 姜黄素纳米颗粒在 AD 中的应用 AD 的发生是由于错误折叠的 β-淀粉样蛋白和 tau 蛋白在大脑的神经原纤维缠结中积累所致。 姜黄素纳米颗粒高清图 亨廷顿舞蹈症是一种由亨廷顿基因 (HTT) 突变引起的常染色体显性遗传病。该病的特征是脑神经细胞逐渐丧失，导致运动和认知障碍以及精神症状。 姜黄素纳米颗粒在 ALS 中的应用 ALS 是由脊髓和脑神经细胞逐渐丧失而引起的。利鲁唑是目前已知的唯一一种能够延长早期 AL 患者生存期的药物。 研究发现，间充质基质细胞可改善神经保护并取代 ALS 患者脊髓中死亡的运动神经元。研究发现，载有姜黄素的菊粉-D-α-生育酚琥珀酸酯胶束可增强间充质基质细胞的治疗效果。 MS 中的姜黄素纳米颗粒 多发性硬化症是一种炎症性自身免疫性疾病，会破坏脊髓和大脑神经纤维的髓鞘。目前，这种疾病尚无治愈方法。 姜黄素具有抗氧化、抗炎和抗增殖特性，是治疗 MS 的有希望的候选药物。在 MS […]
研究发现 Plexin-B1 可能是治疗阿尔茨海默病的关键，可增强神经胶质细胞反应
最近发表在期刊上的一项研究 自然神经科学 发现 Plexin-B1 是由 PLXNB1调节阿尔茨海默病（AD）中斑块周围神经胶质网的激活。 AD 是一项重大的医学挑战，因为目前尚无有效的治疗方法。虽然淀粉样斑块是 AD 病理学的标志，但驱动淀粉样β蛋白 (Aβ) 沉积、清除和斑块压实的因素尚不清楚。最近的研究揭示了小胶质细胞吞噬和处理 Aβ 的过程。 学习： Plexin-B1 调节斑块周围神经胶质网中的细胞距离，影响阿尔茨海默病中的神经胶质活化和淀粉样蛋白压实. 图片来源：Juan Gaertner / Shutterstock 小胶质细胞的吞噬活性促进斑块压缩，限制健康神经元与斑块的接触。此外，小胶质细胞覆盖斑块可作为屏障，限制神经突与神经毒性原纤维 Aβ 热点的接触。淀粉样斑块也被反应性星形胶质细胞包围。因此，小胶质细胞和反应性星形胶质细胞与 Aβ 和彼此密切相互作用，形成斑块周围胶质网。 Plexin-B1 是一种轴突导向受体；plexins 及其同源配体介导发育、癌症和成人生理过程中的细胞间通讯。此前，作者将 plexin-B1 确定为晚发型 AD 子网络中的枢纽基因。此外，其他研究也独立地将 plexin-B1 与 AD 病理生理学联系起来；然而，功能性 活 缺乏数据。 研究与发现 在本研究中，研究人员调查了 plexin-B1 在 AD 中的功能意义。他们探索了基因表达数据库，发现 plexin-B1 主要在人类和小鼠中枢神经系统 (CNS) 的星形胶质细胞中表达。RNAscope 现场 对六个月大的 AD 淀粉样变性小鼠模型的脑切片进行了杂交和免疫荧光分析（APP/PS1 老鼠）。 高密度 […]