抗癌药物可阻止小鼠病情进展
在 Pinterest 上分享一种抗癌药物在小鼠模型中显示出对抗帕金森病的潜力。图片来源：Michael Siluk/UCG/Universal Images Group via Getty Images。 帕金森病是一种影响大脑神经并进而影响运动的疾病。 帕金森病患者也可能会出现认知变化，并在日常活动中遇到困难。 关于帕金森病的具体症状以及可以治疗该病的方法的研究仍在进行中。 一项研究发现，破坏两种蛋白质之间的相互作用可能是阻止帕金森病神经退行性的关键。 帕金森病是一种影响神经功能的复杂疾病。研究人员仍在努力了解这种疾病中发生的大脑变化，以及哪些措施可以阻止这些变化的发生。 一个感兴趣的领域是观察哪些机制导致帕金森病患者大脑中蛋白质 α-突触核蛋白团块的积聚。 一项研究发表于 自然通讯发现两种关键蛋白质 Lag3 和 Aplp1 相互作用促进 α-突触核蛋白毒性。 研究人员还发现，使用抗 lag3 抗体可以破坏这种蛋白质相互作用并有助于阻止小鼠的神经退行性。 如果未来的研究与这些发现一致，这可能会指出一种阻止帕金森病进展的潜在方法。 研究人员利用小鼠进一步研究了异常 α-突触核蛋白旅程中涉及的因素。他们能够确认，有两种关键蛋白质参与其中：Aplp1 和 Lag3。 他们发现，这两种蛋白质之间的相互作用有助于“病理 [alpha-synuclein]。”研究结果还表明，Aplp1和Aplp1-Lag3相互作用有助于α-突触核蛋白的细胞间传递。 该研究进一步证明，Aplp1 和 Lag3 的基因缺失有助于保护多巴胺能神经元（释放多巴胺的脑细胞，多巴胺是一种在帕金森症中产生受损的激素）并消除由 α-突触核蛋白形成的原纤维引起的行为缺陷。 研究作者 毛小波博士， 泰德·M·道森和 瓦丽娜·L·道森 总结了该研究的一些主要发现： “[Our team] 约翰霍普金斯大学的研究人员发现，两种名为 Aplp1 和 Lag3 的蛋白质在帕金森病在大脑中的传播中起着重要作用。这些蛋白质相互作用，使另一种名为 α-突触核蛋白的蛋白质的有害团块进入并杀死健康的脑细胞。α-突触核蛋白团块是帕金森病的标志，是导致产生多巴胺的神经元逐渐丧失的原因，从而导致运动和认知障碍。” 考虑到这些数据，下一步就是研究如何阻止 Aplp1 和 Lag3 […]