茶、苹果和巧克力被证明可以支持肝脏健康
了解富含黄酮类食物（如茶和苹果）的饮食如何彻底改变肝脏健康并降低患脂肪肝的风险。 学习： 富含类黄酮的饮食与非酒精性脂肪肝疾病的风险降低和成像生物标志物改善相关：一项前瞻性队列研究。图片来源：Shutterstock AI 在最近发表的一项研究中 美国临床营养杂志研究人员评估了富含类黄酮的饮食与非酒精性脂肪肝（NAFLD）发病率和生物标志物之间的关联。 NAFLD 是指在没有过量饮酒或其他原因的情况下，脂质在肝脏中的积累。它可以进展为炎性非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和纤维化，导致存活肝组织的损失，最终导致肝衰竭。过去三十年来，其全球患病率增加了 50% 以上。主要治疗方案包括降低心血管疾病风险，主要通过减肥；然而，这可能并不适合所有个人。 因此，预防和治疗方法应侧重于生活方式和营养干预。以大量摄入全谷物、水果和蔬菜为特征的植物性饮食有益于多种心脏代谢结果。植物性食物含有高含量的黄酮类化合物。黄酮类化合物是生物活性化合物，可以减少炎症、提高胰岛素敏感性和调节脂质代谢。较高的类黄酮摄入量与增强心脏代谢健康有关。然而，黄酮类化合物与 NAFLD 相关的研究有限。 关于该研究 在本研究中，研究人员在英国生物银行队列中评估了富含类黄酮的饮食与 NAFLD 发病率以及脂肪变性和肝脏脂肪成像生物标志物的关联。 2006 年至 2010 年，英格兰、威尔士和苏格兰招募了超过 500,000 名年龄在 40 至 69 岁之间的人。进行基线评估； 2009-12 年期间通过 Oxford WebQ 24 小时饮食评估获得了更多数据。 NAFLD 事件是根据与住院患者记录相关的国际疾病分类第十版 (ICD-10) 数据确定的。对参与者进行随访，直至诊断出 NAFLD、其他相互竞争的诊断或死亡。肝脏脂肪以质子密度脂肪分数来测量。还得出了肝脏校正 T1 (cT1) 值（脂肪变性的标志物）。 Cox 比例风险回归模型用于评估 NAFLD 风险的风险比。多变量线性回归用于分析类黄酮暴露和成像衍生的生物标志物。 发现 总体而言，该研究纳入了 121,064 名平均年龄为 59 岁的成年人。大多数参与者是女性（56%），并且具有较高的教育程度（63%）。平均体重指数（BMI）为26.7公斤/平方米。当按 FDS 四分位数分层时，最低四分位数的参与者比最高四分位数的参与者更年轻，更有可能是吸烟者，并且受教育程度较低。 根据类黄酮亚类，茶黄素和茶红素、原花青素、flavan-3-ol 和黄酮醇的最高四分位与最低四分位相比，与较低的 […]
科学家揭开贝多芬的死因
雅加达 – 科学家成功查明德国作曲家路德维希·范·贝多芬的死因。科学家分析了他头发中的 DNA 结果。 引用自 德蒂克健康这位著名的古典音乐作曲家在长期患病后于 1827 年 3 月去世。 贝多芬在40多岁的时候患上功能性耳聋，迫使他结束了自己的职业生涯，这已不再是秘密。这一悲惨的讽刺促使研究人员从医学角度找出他的发病原因和死亡之谜。 广告 滚动以继续内容 引述《科学快讯》报道，贝多芬去世近两个世纪后，研究人员分析了经过验证的头发样本中的遗传 DNA。生物化学家约翰内斯·克劳斯博士表示，研究人员的主要目的是阐明贝多芬的健康问题，其中包括进行性听力损失。 即使他的私人医生约翰·亚当·施密特博士也不清楚听力损失的主要原因。然而，众所周知，贝多芬在20多岁的时候就有耳鸣的问题，慢慢地变成了对大声的耐受力下降。 有关贝多芬头发DNA检测结果的研究结果于去年发表在《细胞》杂志上。 除了听力损失之外，这位著名的古典作曲家一生中还经历过反复出现的胃肠道疾病，以及严重的肝脏疾病。尽管科学家无法确定作曲家失聪的原因，但他们已经找到了贝多芬死亡的诱因。 “我们发现了许多导致肝病的重要遗传风险因素。我们还发现了作曲家最终患病前至少几个月乙型肝炎病毒感染的证据，”克劳斯博士说。 “这很可能是他的死因，”他继续说道。 贝多芬的基因数据还帮助研究人员排除了导致他患病的其他可能原因，例如乳糜泻、自身免疫性疾病、乳糖不耐受或肠易激综合症。 贝多芬及其朋友写的信表明，作曲家经常饮酒。尽管很难知道他喝了多少，但一位密友写道，贝多芬每天午餐时至少喝一升葡萄酒。 饮酒，加上肝病和乙型肝炎感染的遗传危险因素，可能对贝多芬晚年的健康造成灾难性的影响。 剑桥大学的主要研究作者特里斯坦·贝格说：“如果他在足够长的时间内饮酒量足够大，那么与他的遗传风险因素的相互作用就是导致他肝硬化的一个可能原因。” 本文发表于 详细健康。 （南/南） 1733605947 #科学家揭开贝多芬的死因 2024-12-07 20:30:00
减少蛛网膜下腔出血中皮质类固醇的用量似乎是安全的
圣地亚哥——一项新的研究表明，对于患有严重酒精相关性肝炎 (SAH) 的患者，逐渐减少皮质类固醇似乎比传统的固定剂量更安全、更有效。 “尽管已经对几种药物进行了治疗严重酒精相关性肝炎的评估，但没有一种药物在实践中取得成功。皮质类固醇仍然是主要的治疗方法；然而，在 25%-40% 的病例中，感染仍然是一个主要问题，”印度海得拉巴亚洲胃肠病学研究所的高级顾问兼重症监护肝病学主任 Anand Kulkarni 说。 “对于类固醇剂量，没有标准的社会指南，我们目前的做法源于 20 世纪 70 年代的研究，因此，在最佳剂量以及逐步减量是否有帮助方面存在重大知识差距，”Kulkarni 说，他在 2024 年肝脏会议：美国肝脏疾病研究协会 (AASLD)。 评估逐渐减少的剂量 在一项多中心、开放标签随机对照试验中，来自四个印度中心和一个加拿大中心的 254 名 SAH 患者随机接受每日 40 mg 泼尼松龙固定剂量或逐渐递减剂量，持续 4 周。逐渐减量组的患者起始剂量为 40 mg，在 4 周内每周减少 10 mg。 在服用皮质类固醇的同时，固定剂量组中 66% 的患者和逐渐减量组中 55% 的患者还接受了预防性抗生素治疗。 参与者的平均年龄为 41.1 岁，终末期肝病模型评分中位数为 25.6，其中 98.4% 为男性。 固定剂量组的皮质类固醇治疗持续时间为22天，逐渐递减剂量组的皮质类固醇治疗持续时间为23天。 总体而言，两组中类固醇反应者的比例相似，固定剂量组为 80.3%，递减剂量组为 82.5%。 90 天时，逐渐减量组的感染发生率（19.7%）显着低于固定剂量组（33.1%）。在两组中，最常见的感染部位是肺部（28.3%）和尿路（22.4%）。 固定剂量组中有 44.1% 需要在 […]
肝病患者很少接受酒精使用障碍药物治疗
亚历克斯·琼斯，医学博士 图片来源：UT 西南大学 根据对美国商业保险患者数据的分析，现有的酒精使用障碍药物疗法很少用于有高危临床史的患者，包括酒精相关性肝病 (ALD)。1 本周在宾夕法尼亚州费城举行的美国胃肠病学会 (ACG) 2024 年科学会议上发表的一项新研究表明，治疗酒精使用障碍患者的严重程度和死亡风险的关键药物选择不成比例地无法惠及 ALD 或 ALD 患者。肝脏失代偿。研究结果还发现，患有高指数合并症、精神疾病或年龄较大的患者更有可能接受酒精使用障碍药物治疗。 由德克萨斯大学西南医学中心医学博士 Alex R. Jones 领导的研究人员试图描述拥有商业保险的美国成年人对酒精使用障碍的药物治疗；他们还想确定与此类治疗收据相关的因素，并辨别处方中任何明显的模式。 目前治疗酒精使用障碍的药物包括纳曲酮、阿坎酸、双硫仑、加巴喷丁、巴氯芬和托吡酯等。在临床试验中，这些药物通常与降低死亡率和肝功能失代偿风险相关——考虑到美国 ALD 发病率的增加以及肝硬化的增加，这是必要的治疗选择。2 Jones 及其同事评估了 PharMetrics Plus for Academys 的商业保险数据，以确定 2006 年至 2021 年期间患有酒精使用障碍的成年患者（定义为 ≥2 个门诊患者或 ≥1 个住院患者诊断代码）。该团队寻求以下主要结果：诊断后随时接受针对该疾病的药物治疗；进行多变量逻辑回归分析以确定与接受治疗有关的任何因素。1 该分析确定了 28,625 名患有酒精使用障碍的成年患者。其中，1201人（4.2%）被诊断为ALD肝硬化，439人（1.5%）被诊断为急性酒精相关性肝炎。其余 26,985 人 (94.3%) 没有 ALD。 接受酒精使用障碍药物治疗的患者平均年龄一般较大（45 岁 vs 42 岁； 磷
MASLD 逆转后肝脏 DNA 损伤反应持续激活
背景和目标 代谢功能障碍相关的脂肪性肝病（MASLD）及其更高级的形式，代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎，已成为全球最常见的肝脏疾病。目前，生活方式改变是 MASLD 最重要的指南推荐管理策略。然而，即使在疾病缓解后，仍不清楚 MASLD 中哪些有害信号仍然存在。因此，我们的目的是检查这种逆转后肝脏转录组谱的持续变化。 方法 雄性 C57BL/6J 小鼠分为三组：西方饮食 (WD) 喂养、食物饮食 (CD) 喂养或从 WD 饮食逆转为 CD。喂养 16 周后，对小鼠的肝脏进行 RNA 测序，以确定 MASLD 特征的持续改变。此外，还利用了包含高脂肪饮食喂养的 P53 敲除小鼠和人类 MASLD 样本的 RNA 测序数据库。 结果 结论 在暴露于 WD 期间和之后，肝脏表现出 DDR 信号传导和 P53-AEN 凋亡轴的上调。我们的研究结果为 MASLD 复发的机制提供了新的见解，强调 DDR 信号传导是预防 MASLD 复发的有希望的目标。 来源： 期刊参考： 邹，Z.-Y.， 等人。 （2024）。转录组景观分析揭示了饮食干预后代谢功能障碍相关脂肪性肝炎中持续的 DNA 损伤反应。 临床与转化肝病学杂志。 doi.org/10.14218/jcth.2024.00111。 2024-10-25 19:00:00 […]
饮食和运动可逆转肝损伤
分享这个 文章 您可以在 Attribution 4.0 International 许可下自由分享本文。 新研究表明，强化生活方式干预是治疗和改善肝病的有效方法。 在对 24 名患有代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 (MASH) 的患者进行的研究中，MASH 是一种由脂肪过多引起的常见肝脏疾病，其中一组患者接受了为期 10 个月的限制饮食和高强度间歇训练计划。与接受标准护理治疗的对照组患者相比，他们的肝脏健康状况显着改善。 饮食和运动是治疗肝病的第一线；然而，这项研究首次检查饮食和运动对肝脏健康的影响，并通过成像和诊断活检确认该器官的恢复。这些技术可以测量肝脏炎症、脂肪堆积、纤维化发展和其他肝脏健康指标。 “其他研究调查了饮食或运动对肝脏的影响，而不是两者兼而有之，”该研究的作者、密苏里大学医学院营养和运动生理学教授伊丽莎白帕克斯说。 “此外，类似的研究只是观察性的，但是[…] 我们拥有代谢成像技术，可以提供有关肝脏疾病的深入数据。” 营养学家确定每个参与者的最佳食物摄入量，并跟踪他们的热量和营养摄入量，病理学家对采集的每个血液样本进行血液生化检查。 接受治疗的患者体重减轻了约 13-22 磅，肌肉质量增加，而对照组体重减轻了 0-9 磅。峰值摄氧量被认为是心血管健康和运动能力的指标，与对照组相比，治疗组的平均峰值摄氧量要高得多。接受治疗的患者的胰岛素敏感性（衡量细胞将葡萄糖转化为能量的效率）也有所增加。 肥胖是发生 MASH 的最显着的危险因素之一，高血压和 2 型糖尿病等其他疾病也可能起到一定作用。生活方式干预可用于治疗这些疾病并逆转肝损伤。它甚至可以防止 MASH 的未来发展。 “肥胖和糖尿病在该国正在上升，它们是脂肪肝疾病的两个主要危险因素，”帕克斯说。 “我们知道饮食和锻炼可以缓解这些健康状况。肝病增长太快。我们能够在研究中展示饮食和运动如何成为治疗这种疾病的主要手段。” 尽管需要更多的研究来验证和探索这些发现，但这一突破带来了一些希望。 “我们的研究结果表明，肝病不一定是一种慢性、进行性的疾病，”帕克斯说。 该研究出现在 肝病杂志。 来源： 密苏里大学 1728756674 #饮食和运动可逆转肝损伤 2024-10-10 15:29:00
过量糖摄入会引发炎症和生态失调，导致牙周病恶化
糖的过度消耗会加剧低度的全身炎症和微生物失衡，加速牙周炎症和全身疾病的发生。限制糖分可能是改善口腔和整体健康的关键。 膳食中过量的糖可能会促炎、引起菌群失调、成瘾和热量过高，并可能引发和加重牙周炎症。 （AGE-晚期糖基化终产物；RAGE-晚期糖基化终产物受体；ROS-活性氧；LPS-脂多糖；TLR-4-toll样受体-4；NAFLD-非酒精性脂肪肝；NF -κB-核因子κ-B；NA-伏隔核；IL-白介素-α； – 和包含吡啶结构域的蛋白质 3)（在 BioRender 中创建。Biorender, P. (2024) BioRender.com/h79u248）。 在该杂志发表的评论中 BDJ公开赛来自印度的研究人员讨论了过量糖摄入对健康的影响及其在牙周炎症中的潜在作用。他们发现，膳食中过量的糖，特别是果糖和蔗糖，会引起全身炎症，引发肠道屏障功能障碍和内毒素血症，并诱发肠道和口腔微生物群失调。这些影响会导致肥胖、代谢综合征、非酒精性脂肪肝（NAFLD）和其他全身性疾病，这些都是牙周炎症的危险因素。 背景 过量的糖摄入还与潜在的成瘾样反应有关，因为它会影响大脑的奖励系统，类似于可卡因等药物的影响。糖会触发大脑快乐中枢释放多巴胺，并激活内源性阿片系统，可能导致暴饮暴食、渴望和戒断等成瘾行为。葡萄糖和果糖是许多现代食品中不可或缺的一部分，导致过度消费和相关的健康风险，如全身炎症、肠道菌群失调和代谢综合征。口腔疾病影响着全球 35 亿人，糖也是一个主要危险因素。美国心脏协会和世界卫生组织建议限制糖摄入量以降低这些风险。尽管膳食糖发挥着至关重要的作用，但其对牙周炎症的影响尚未得到充分研究。因此，研究人员在本文献综述中探讨了过量膳食糖，特别是果糖和蔗糖对牙周炎症的影响。 糖与炎症 膳食中过量的糖会导致低度全身炎症、肠道屏障功能障碍和免疫失调，所有这些都与包括牙周炎症在内的各种健康状况有关。尤其是果糖的摄入会破坏肠道屏障中的紧密连接蛋白，增加渗透性并允许细菌内毒素进入血液。这一过程被称为内毒素血症，会加剧全身炎症并促进 NAFLD 的发展，从而进一步加剧炎症循环。 NAFLD 会导致全身炎症持续存在，这与代谢综合征和心血管疾病等疾病有关。 糖引起的微生物失调 人类微生物组由体内所有微生物及其基因组内容组成，在健康和疾病中发挥着至关重要的作用。生态失调，即微生物群共生平衡的破坏，可能是由多种因素造成的，包括饮食和生活方式。 肠道菌群主要由厚壁菌门、拟杆菌门、变形菌门、放线菌门和疣微菌门组成。高糖饮食与肠道菌群失调有关，其特点是变形菌门和拟杆菌门增加，厚壁菌门和短链脂肪酸 (SCFA) 生产者减少，导致肠道通透性增加和炎症。尤其是果糖和蔗糖，已被证明会促进生态失调，导致有害革兰氏阴性菌水平增加，并减少丁酸等有益短链脂肪酸的产生。这会促进肠道屏障功能障碍和全身炎症。对大鼠和人类的研究表明，高果糖和蔗糖消耗会改变肠道微生物群的组成，减少 SCFA 的产生，并促进肝脏炎症和脂质积累。值得注意的是，整个水果中的果糖不会对肠道健康产生负面影响。 含有约 700 种细菌的口腔微生物组也受到过量糖摄入的影响。短期蔗糖冲洗和体外研究表明，高糖水平会减少微生物多样性并增加放线菌和链球菌等有害细菌。口腔微生物群的失调通过增加致病菌的丰度、减少多样性以及促进生物膜的形成而加剧牙龈炎症，从而直接导致牙周炎症。一项系统综述表明，高糖摄入会显着导致口腔菌群失调，但需要进一步研究以了解其完整的微生物影响。 临床相关性 造成牙周炎症的三个因素：口腔生物膜的菌群失调、导致组织损伤的未解决的炎症反应以及导致炎症恶化的全身性疾病。目前预防和管理牙周炎症的策略主要集中在通过刷牙和专业清洁来控制生物膜。然而，需要采取多维方法来解决生活方式因素。饮食干预表明，富含微量营养素的低糖饮食可以显着减少牙龈炎症和病原体的存在。 结论 总之，目前的证据表明，过多的糖摄入可能会促进炎症，诱发菌群失调，并导致牙周炎症的系统性危险因素。尽管研究有限，但糖被认为是牙周病的一个可改变的生活方式危险因素。随着基因组技术的进步，未来的研究可以探索膳食糖在基因表达水平上影响炎症的分子机制。限制糖和超加工食品摄入的饮食干预可能有益于牙周健康，值得进一步研究。促进糖消费的节制可以作为预防和控制牙周炎症的实用且具有成本效益的公共卫生策略。 2024-10-11 03:19:00 1728618037 #过量糖摄入会引发炎症和生态失调导致牙周病恶化
研究揭示了预防脂肪肝的潜在新策略
藤田保健大学副教授 Yusuke Seino 领导的一项新研究发表在 营养素 2024 年 7 月 14 日，探讨 PGDP 如何影响脂肪吸收和肝脏脂肪堆积。研究小组包括首席研究员 Koki Nishida 先生、Atsushi Suzuki 先生和 Yoshiki Hirooka 先生（来自藤田保健大学），以及来自名古屋大学的 Yoshikata Hayashi 先生。该研究使用缺乏 PGDP 的转基因小鼠（GCGKO 小鼠），研究了小鼠对高脂肪饮食 (HFD) 7 天的反应，并揭示了预防脂肪肝的潜在新策略。 “当我们让 GCGKO 小鼠和对照小鼠接受 HFD 一周时，GCGKO 小鼠的肝游离脂肪酸 (FFA) 和甘油三酯水平显着降低，同时脂肪组织重量减少，” Seino 博士强调说。这些影响归因于肠道中 CD36 途径的脂质吸收减少，尽管肝脏中的脂肪燃烧能力（β-氧化）降低。 此外，研究发现，在 HFD 喂养的 GCGKO 小鼠中，参与 FFA 氧化的基因表达水平较低。特别， Pparα （过氧化物酶体增殖物受体α）和 镉36 （分化簇 36）十二指肠中的 mRNA […]
研究揭示肝纤维化背后的机制和潜在的治疗方法
匹兹堡大学药学院的新研究揭示了导致肝纤维化的过程，并提出了针对这种常见严重疾病的新治疗方法。 该项研究由资深作者 Wen Xie 博士（教授，药学系 Joseph Koslow 特聘教授）和共同第一作者研究生 Hung-Chun Tung 以及博士后研究员 Jong-Won Kim 博士领导，今天发表于 科学转化医学。 在这篇问答中，谢详细阐述了这项研究的结果，并解释了为什么迫切需要新的肝纤维化诊断工具和治疗方案。 什么是肝纤维化？哪些人容易患上肝纤维化？ 肝纤维化是由于慢性炎症和损伤导致肝脏组织瘢痕形成。随着时间的推移，纤维化会损害肝功能，并可能导致肝硬化甚至肝癌。风险人群包括患有慢性病毒性肝炎、肥胖症、糖尿病和酗酒的人。早期发现和干预对于防止发展为更严重的肝病至关重要。 目前肝纤维化的治疗方法有哪些？ 目前，尚无 FDA 批准的专门治疗肝纤维化的药物。唯一的治疗选择是治疗导致肝纤维化的疾病，例如肝炎、肥胖症、2 型糖尿病和酒精性肝病。预防措施包括避免过量饮酒、保持健康体重和早期筛查肝病，以防止纤维化发展为肝硬化或肝功能衰竭。 什么是肝星状细胞 (HSC)，它们如何导致肝纤维化？ HSC 是肝脏中一种独特的细胞类型。当肝脏受伤或发炎时，HSC 会被激活并产生过量的胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白。胶原蛋白和其他细胞外基质蛋白的积累会导致疤痕组织形成和肝纤维化。 这项研究的主要发现是什么？ 这项研究确定了酶 CYP1B1 是患者和小鼠中 HSC 活化和肝纤维化的生物标志物和预测因子。抑制 CYP1B1 会导致一种名为海藻糖的糖积累，我们首次表明海藻糖具有抗纤维化活性。此外，用海藻糖、其类似物乳海藻糖或 CYP1B1 抑制剂治疗小鼠可防止小鼠患上肝纤维化。 令人惊讶的是，CYP1B1 酶在肝脏中发挥了作用，这种酶传统上以在肝脏外发挥作用而闻名。尽管 CYP1B1 在整个肝脏中的浓度并不高，但这种酶在 HSC 中却独一无二地大量存在，因此在 HSC 活化和肝纤维化中起着重要作用。 这些发现有何临床意义？ 肝纤维化是一种常见、可能致命且代价高昂的肝病，目前尚无 FDA 批准的药物。我们的研究结果具有临床重要性，因为我们确定 CYP1B1 是患者 HSC 和肝纤维化的预测因子，这可能有助于早期诊断这种疾病。更重要的是，我们发现海藻糖和乳海藻糖是未来可用于治疗肝纤维化的潜在新型药物。 这项研究的下一步是什么？ […]
有针对性的肥胖项目可降低儿童的脂质风险
针对肥胖儿童的个性化减肥计划被证明可以减少与心脏病和代谢问题相关的特定有害脂质，为早期干预和长期健康益处提供了一种有希望的策略。 学习： 脂质分析可识别肥胖儿童和青少年的心脏代谢风险的可改变特征. 图片来源：Pixel-Shot / Shutterstock.com 最近发表在期刊上的一项研究 自然医学 评估肥胖儿童和青少年的血脂状况及其健康影响。 什么是肥胖？ 肥胖是指体内脂肪异常堆积。遗传和后天特征都是肥胖的病因，一些研究表明，高达 67% 的肥胖具有遗传性。 儿童肥胖可能会增加患糖尿病或糖尿病前期、高血压和代谢功能障碍相关脂肪肝 (MASLD) 的风险，40% 的肥胖儿童患有后者。此外，肥胖还会影响脂质组，通常观察到总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 (LDL) 和甘油三酯 (TG) 水平升高，以及健康的高密度脂蛋白 (HDL) 水平降低。 本研究调查了肥胖儿童和青少年的血脂状况和个体血脂水平如何影响他们的健康，特别关注胰岛素抵抗、血脂异常、脂肪肝和心脏代谢风险因素。 关于研究 研究人员对 958 名超重或肥胖 (OO) 的儿童和青少年进行了血脂水平测试。他们将这些结果与 HOLBAEK 研究中体重正常 (NW) 的 373 名儿童和青少年进行了比较。研究人员还对 186 名接受个性化非药物体重管理计划（称为 Holbaek 肥胖治疗）的儿童和青少年进行了血脂水平测量。 OO 组体脂量和肝脂率增加，肝酶升高，包括丙氨酸转氨酶 (ALT)、天冬氨酸转氨酶 (AST) 和 γ-谷氨酰转移酶 (GGT)，LDL、TG 和 TC 水平升高。血糖、胰岛素和 C 肽水平以及稳态模型评估的胰岛素抵抗 (HOMA-IR) 也升高，表明血糖失调。 […]