对白桦茸对抗口腔癌机制的新见解
在最近发表的一项研究中 科学报告研究人员研究了白桦茸提取物对 HSC-4 人类口腔癌细胞的抗肿瘤活性机制。 学习： 白桦茸提取物通过抑制能量代谢抑制口腔癌细胞生长。 图片来源：Kyrylo Vasylev/Shutterstock.com 背景 口腔癌是一个全球性的健康问题，由于其副作用和后果，治疗选择有限。 手术、放射治疗和化疗是主要治疗方法，尽管它们会损害健康组织、影响言语并降低生活质量。 了解和指导肿瘤细胞的代谢途径为创造新疗法提供了可能的途径。 白桦茸对多种癌症类型具有抗癌特性； 然而，其机制尚不清楚。 关于该研究 在本研究中，研究人员检查了白桦茸是否影响口腔癌的发展和代谢。 用蘑菇提取物处理后，研究人员检查了细胞存活、增殖能力、糖酵解途径、细胞凋亡和线粒体呼吸机制。 他们用 0 µg/mL、160 µg/mL、200 µg/mL、400 µg/mL 和 800.0 µg/mL 剂量的蘑菇提取物处理 HSC-4 细胞一天，以评估其对口腔恶性肿瘤细胞行为的影响。包括细胞周期、增殖、活力、线粒体呼吸、细胞凋亡和糖酵解。 该团队使用细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 分析来分析处理后的细胞的细胞周期，以确定细胞活力。 为了研究白桦茸对处理细胞中肿瘤增殖和存活的抑制作用是否包括信号转导器和转录激活剂 3 (STAT3) 信号传导，他们测量了用 200.0 µg/mL 剂量的提取物处理后 STAT3 的激活情况。 此外，他们还进行流式细胞术来分析细胞分布，并进行蛋白质印迹法来提取总细胞蛋白。 研究人员使用液相色谱-串联质谱 (LC-MS) 来确定白桦茸提取物具有抗癌特性的成分。 他们使用带有光电二极管阵列检测功能的高效液相色谱法 (HPLC-DAD) 测定了候选化合物的浓度。 他们使用细胞外酸化率（ECAR）测定法研究了处理细胞中提取物对糖酵解的调节作用。 他们记录了注射葡萄糖、寡霉素和 2-脱氧-d-葡萄糖 (2-DG) 后处理细胞中的实时 ECAR […]
自噬对线粒体代谢的调节支持瘦素诱导的细胞迁移
自噬是细胞内成分降解和循环利用、维持体内平衡并允许细胞在饥饿或缺氧等不利生理条件下适应和生存的主要过程之一9。 在癌症中，自噬的作用已被广泛探索，并且人们认识到它可以在早期阶段阻止恶性转化。 尽管如此，在已形成的肿瘤中，它对于增殖、获得转移潜力和增加肿瘤恶性程度是必要的8,9,32,33。 由于 RAS/MAPK 致癌突变驱动的一些癌细胞的增殖和存活被确定为对自噬过程上瘾，因此靶向自噬已被实施为一种潜在的治疗策略10,22,34。 然而，这种治疗方法在癌症临床试验中的结果尚未得出结论，可能取决于肿瘤背景8。 由于瘦素被证明可以在健康的外周组织中诱导自噬，因此人们越来越关注阐明自噬在瘦素驱动的肥胖相关癌症的恶性特征中的作用。26。 绝经后乳腺癌是与女性肥胖相关的恶性肿瘤之一。 在肥胖中，与癌发生和肿瘤进展相关的脂肪因子、细胞因子和激素的分泌发生改变35。 肥胖症中所有失调的生物活性分子之一是脂肪因子瘦素。 根据证据，在肥胖乳腺癌患者中，血浆中瘦素水平较高以及肿瘤中瘦素受体过度表达与不良预后呈正相关36,37; 由于瘦素信号传导缺陷，遗传性瘦素受体缺陷的小鼠不会发展出癌基因诱导的乳腺肿瘤38。 在乳腺癌的体外模型中，瘦素通过激活 ERK、STAT3 和 FAK-Src 等信号通路对增殖、迁移、上皮间质转化 (EMT) 和细胞侵袭的作用已被描述。31,39,40。 在这项工作中，我们使用代表两种乳腺癌亚型的细胞系：激素受体阳性亚型和三阴性亚型。 与其他报道类似，我们证明瘦素促进了恶性肿瘤的肿瘤特征，例如间充质样细胞形态（图1）。 1e) 激素受体阳性细胞增殖增加（图 1）。 1a,b) 但不在三阴性细胞中（图 1） 1光盘）。 此外，我们的数据表明瘦素增加了 ERK 激活（图 1）。 1f–i)，与增殖相关的主要信号通路41。 这些数据表明，瘦素有利于癌细胞的侵袭性，并且由于瘦素不会增加所有癌细胞系中的 pAKT 和 pJAK（补充图 1）。 S2），所有细胞系中的 ERK 激活增加，并且仅增加 ER+/PR+ 细胞的增殖，这表明了 ERK 途径的另一种机制，瘦素通过该机制增加激素受体阳性细胞的增殖，而不是三阴性乳腺癌细胞的增殖。 或者，ERK 可以参与瘦素诱导的具有低基础 ERK 激活水平的 ER+/PR+ 细胞的增殖，而不参与具有较高基础 ERK 激活水平的三阴性细胞的增殖。 三阴性细胞中的高基础 […]