贾马哈尔·希尔披露退赛原因伤病名单
贾马哈尔·希尔退出原定与卡洛斯·乌尔伯格进行的 UFC 303 联合主赛是理所当然的。 前轻重量级冠军希尔（MMA 12-2，UFC 6-2）退出了原定于 6 月 29 日在拉斯维加斯举行的与乌尔伯格（MMA 9-1，UFC 6-1）的比赛，这是在康纳·麦格雷戈对阵迈克尔·钱德勒的比赛被取消后引起的连锁反应，也是阵容大规模调整的一部分。 希尔在 UFC 300 主赛中输给了阿历克斯·佩雷拉，此前他刚刚从跟腱断裂的伤病中迅速复出，他本想尽快扭转局面，但他透露，是一系列的伤病导致他退出了比赛。 据希尔称，他的一个膝盖有两处半月板撕裂，前十字韧带扭伤，贝克囊肿需要大量引流。他周五在社交媒体上发表声明，分享了这些细节（通过 Instagram)： 我的半月板有 2 处撕裂，前交叉韧带扭伤，膝盖后部有贝克囊肿渗液，一些关节有积液！！！实际上有 3 处。这只会让我更饿。快回来！！！ 尽管遭遇了艰难的挫折，33 岁的希尔似乎对自己的战斗未来仍保持着高昂的精神。 欲了解有关该卡的更多信息，请访问 MMA Junkie 的 UFC 303 活动中心。 一定要去参观 MMA Junkie Instagram 页面和 YouTube 频道，与混合武术爱好者讨论此问题及更多内容。 1718426740 #贾马哈尔希尔披露退赛原因伤病名单 2024-06-15 03:11:00
阻断 CDK7 蛋白可以预防癌症治疗相关的心脏损害
华盛顿州立大学科学家领导的一项研究表明，阻断一种名为 CDK7 的蛋白质可以预防一种常用的癌症化疗药物引起的心脏损伤。重要的是，研究人员还发现，抑制 CDK7 可以帮助增强这种药物的抗癌能力。 发表在期刊上 心血管研究华盛顿州立大学的研究重点是阿霉素，这是一种用于治疗乳腺癌、淋巴瘤、白血病和其他癌症的化疗药物。阿霉素和其他类似的化疗药物能够杀死多种癌细胞，但已知对心脏有毒性。尽管有这种毒性，但这种药物仍然被广泛使用。 对于某些癌症类型，阿霉素仍然是主要治疗方法，因为这些癌症类型尚无针对性疗法或其他更好的治疗方法。” 程兆康，资深研究作者，华盛顿州立大学药学院副教授 程教授一直致力于揭示阿霉素引起心脏毒性的潜在机制，以便让依赖该药物的患者更安全地使用阿霉素。这项新研究建立在早期研究的基础上，早期研究表明，阿霉素可激活一种名为 CDK2 的蛋白质。该蛋白质随后会激活另一种名为 FOXO1 的蛋白质，导致心脏细胞死亡。程教授的团队与华盛顿州立大学癌症生物学研究员吴博扬 (Jason) 合作，对 CDK7 进行了更深入的研究，CDK7 是一种有助于促进细胞生长的蛋白质，已被证明在癌症发展中发挥作用。 研究人员发现，CDK7 激活了 CDK2，从而引发了最终导致心脏细胞死亡的分子信号链。他们还发现，缺乏 CDK7 基因的小鼠不会受到阿霉素引起的心脏毒性的影响。接下来，他们使用一种名为 THZ1 的 CDK7 抑制剂药物来阻断该蛋白质的活性，并检查其对心脏健康和癌症生长的影响。目前，一种类似的抑制剂正在临床试验中作为抗癌药物进行测试，但其对心脏的影响尚不清楚。 “我们是第一个在同一模型中研究 THZ1 对心脏和肿瘤生长影响的人，”这项研究的第一作者、华盛顿州立大学的研究员 Jingrui Chen 说道。“我们发现这种 CDK7 抑制剂药物可以增强心脏功能，同时抑制肿瘤生长。” 尽管还需要更多的研究，但研究人员表示，他们的研究结果表明，结合阿霉素和 THZ1 可以帮助预防心脏损伤并提高化疗的效果。 该项研究的主要资金支持来自美国国立卫生研究院下属的国家心肺血液研究所，以及国家癌症研究所的额外支持。 来源： 华盛顿州立大学 期刊参考： 陈，J.， 等 （2024）抑制CDK7可减轻阿霉素的心脏毒性并增强抗癌功效。 心血管研究。 doi.org/10.1093/cvr/cvae084。 2024-06-04 11:13:00 1717500400 #阻断 #CDK7 #蛋白可以预防癌症治疗相关的心脏损害
阻断 KCNJ2 蛋白可能会降低脑损伤后患 ALS 的风险
根据实验室进行的新研究，在经历过创伤性脑损伤（TBI）的人中（这与患肌萎缩侧索硬化症（ALS）的可能性更大）阻断一种名为 KCNJ2 的蛋白质的活性可能会降低患 ALS 的风险楷模。 “针对 KCNJ2 可能会减少 TBI 后神经细胞的死亡，”南加州大学教授、该研究的合著者 Justin Ichida 博士在一篇文章中说。 新闻稿。 南加州大学 Eli 和 Edythe Broad 再生医学和干细胞研究中心的首席研究员 Ichida 说：“对于运动员和其他 TBI 高危人群来说，这可能作为伤后治疗或预防措施。” 。 在他们的研究中，研究人员提出了一个实验室模型——“一个用于发现和验证……损伤修饰剂的人体类器官平台”——旨在帮助为经历 TBI 的人开发新的治疗方法。 标题为“KCNJ2 抑制可减轻创伤性脑损伤的人脑类器官模型中的机械损伤”，该研究发表于 细胞干细胞。 推荐阅读 研究人员寻求弥合啮齿动物模型与人类模型之间的差距 创伤性脑损伤史是 ALS 和其他神经退行性疾病的最强危险因素之一。 据推测，大脑损伤会导致脑细胞发生变化，从而为进一步的疾病奠定基础。 然而，具体机制尚不完全清楚，大部分已知的都是从小鼠实验中推导出来的。 研究人员写道：“尽管目前的 TBI 模型（主要以啮齿动物为中心）有助于深入了解神经退行性机制，但开发有效的人类相关治疗策略的努力仍然有限。” 为了获得更深入的了解，并可能找到缓解这些机制的策略，一个主要来自南加州大学凯克医学院的科学家团队使用源自患者的大脑类器官进行了一系列实验。 为了研究物理损伤对这些细胞的影响，研究人员设计了一种使用高频声波破坏类器官的系统。 研究人员写道：“我们的机械损伤模型代表了弥合从啮齿类动物到人类 TBI 模型的转化差距的起点。” 科学家们进一步表明，当用化学物质处理类器官以减少异常 TDP-43 积累时，细胞存活率得到提高。 他们写道，这说明“TDP-43 功能障碍是类器官中损伤引起的神经元死亡的主要驱动因素”。 科学家们补充说，这些结果“表明靶向 TDP-43 可能对于减轻 TBI […]