ERK 抑制不会增强 BEACON 方案对未治疗的 BRAF V600E 突变 CRC 的疗效
尽管 ERK 抑制剂 ERAS-007 与恩科拉非尼 (Braftovi) 加西妥昔单抗 (Erbitux) 的组合对于未接受过 BRAF 抑制剂治疗的患者并未产生积极结果 BRAF V600E 突变的转移性结直肠癌 (mCRC)，医学博士 Aparna Parikh 表示，针对此类疾病患者开发新疗法的研究工作依然强劲。 “尽管我们希望在回应和回应时长方面有所进步，但回应率 [with the HERKULES-3 regimen] 可比 [with that of other regimens]但治疗时间和治疗持续时间也有限，”Parikh 在接受采访时表示。 肿瘤直播® 在 2024 年 ASCO 年会。 帕里克是哈佛医学院的医学副教授，也是马萨诸塞州波士顿麻省总医院的医学、血液学和肿瘤学助理，她还是塔克·戈斯内尔胃肠道癌症中心和亨利和贝琳达·特米尔靶向治疗中心的主治肿瘤学家。 肿瘤直播：患者有哪些未满足的需求 BRAF V600E–变异的 CRC？ 帕里克： BRAF V600E 突变的 CRC 代表了一小部分患者，约占 IV 期 CRC 患者的 10% 至 15%。这种生物标记物非常重要，因为携带这种变异的患者预后不良。直到最近，这些患者还没有良好的靶向疗法。 我们的治疗手段中现在有一种靶向疗法，即 […]
EGFR 突变和 BRAF V600E 的先进 LUAD 疗法
中华人民共和国广西南宁市，广西医科大学第一附属医院胸外科 通讯作者：陈明武，广西医科大学第一附属医院心胸外科，广西南宁，中华人民共和国，530021，电子邮件 [email protected] 抽象的： 之前的病例报告已经证明了 EGFR TKI 联合治疗的有效性， 布拉夫 抑制剂达拉非尼，和 甲乙酮 抑制剂曲美替尼（Trametinib）治疗转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者获得性 布拉夫 V600E和 表皮生长因子受体 突变。 然而，目前的文献没有提供任何关于三药联合治疗后出现耐药突变的报告。 探索靶向治疗的耐药机制有助于优化患者后续治疗策略。 在此，我们报告一例晚期患者的病例 表皮生长因子受体 携带获得性肺腺癌阳性 布拉夫 V600E 突变对呋莫替尼、达拉非尼和曲美替尼联合治疗有反应。 没想到，一个 MAP2K1 在患者对三种药物治疗耐药后，通过再次活检肿瘤组织的NGS（下一代测序）分析鉴定出K57N获得性突变。 据我们所知，这是第一份证明呋莫替尼和呋莫替尼联合使用疗效的报告 布拉夫/甲乙酮 抑制剂和 MAP2K1 K57N突变是三药治疗的耐药机制。 这一新发现不仅揭示了一种新的耐药突变，而且对于识别 EGFR/BRAF/MEK 联合治疗有效的患者具有重要意义。 介绍 大约 40-60% 的中国 NSCLC 患者患有 表皮生长因子受体 体细胞突变者可以从 EGFR TKI 治疗中受益。 不幸的是，大多数最初对 TKI 产生反应的患者最终会在治疗后 1-2 年内出现获得性耐药。1 阐明潜在的耐药机制为克服TKI耐药性提供了重要的理论基础。 布拉夫 V600E 已被认为是一线和二线治疗中 […]
甲状腺癌的基因改变介导对 BRAF 抑制和间变性转化的抵抗
本文已根据 Science X 审阅 编辑过程 和 政策。 编辑 在确保内容可信度的同时强调了以下属性： 经过事实核查 同行评审出版物 校对 好的！ 用苏木精和伊红染色的甲状腺癌从分化良好到去分化状态的代表性组织病理学切片。 图片来源：Oncotarget (2024)。 DOI：10.18632/oncotarget.28544 × 关闭 用苏木精和伊红染色的甲状腺癌从分化良好到去分化状态的代表性组织病理学切片。 图片来源：Oncotarget (2024)。 DOI：10.18632/oncotarget.28544 题为“甲状腺癌的遗传改变介导对 BRAF 抑制和间变性转化的抵抗”的新研究观点已被发表 发表 在 Oncotarget 中。 在这篇新论文中，来自纽约长老会医院和纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员 Mark Lee 和 Luc GT Morris 讨论了 甲状腺癌。 甲状腺癌的一个子集存在于 高级阶段 或具有去分化组织学并且对标准治疗的反应有限。 携带 BRAF V600E 突变的肿瘤可以用 BRAF 抑制剂治疗； 然而， 肿瘤反应 由于多种补偿性抵抗机制，这种现象往往是短暂的。 研究人员写道：“一种抵抗模式是向另一种细胞状态的转变，这在极少数情况下可能对应于肿瘤去分化。” DNA测序和RNA表达谱表明，BRAF抑制后去分化的甲状腺肿瘤富含已知的 基因改变 介导对 […]