阻断 KCNJ2 蛋白可能会降低脑损伤后患 ALS 的风险
根据实验室进行的新研究，在经历过创伤性脑损伤（TBI）的人中（这与患肌萎缩侧索硬化症（ALS）的可能性更大）阻断一种名为 KCNJ2 的蛋白质的活性可能会降低患 ALS 的风险楷模。 “针对 KCNJ2 可能会减少 TBI 后神经细胞的死亡，”南加州大学教授、该研究的合著者 Justin Ichida 博士在一篇文章中说。 新闻稿。 南加州大学 Eli 和 Edythe Broad 再生医学和干细胞研究中心的首席研究员 Ichida 说：“对于运动员和其他 TBI 高危人群来说，这可能作为伤后治疗或预防措施。” 。 在他们的研究中，研究人员提出了一个实验室模型——“一个用于发现和验证……损伤修饰剂的人体类器官平台”——旨在帮助为经历 TBI 的人开发新的治疗方法。 标题为“KCNJ2 抑制可减轻创伤性脑损伤的人脑类器官模型中的机械损伤”，该研究发表于 细胞干细胞。 推荐阅读 研究人员寻求弥合啮齿动物模型与人类模型之间的差距 创伤性脑损伤史是 ALS 和其他神经退行性疾病的最强危险因素之一。 据推测，大脑损伤会导致脑细胞发生变化，从而为进一步的疾病奠定基础。 然而，具体机制尚不完全清楚，大部分已知的都是从小鼠实验中推导出来的。 研究人员写道：“尽管目前的 TBI 模型（主要以啮齿动物为中心）有助于深入了解神经退行性机制，但开发有效的人类相关治疗策略的努力仍然有限。” 为了获得更深入的了解，并可能找到缓解这些机制的策略，一个主要来自南加州大学凯克医学院的科学家团队使用源自患者的大脑类器官进行了一系列实验。 为了研究物理损伤对这些细胞的影响，研究人员设计了一种使用高频声波破坏类器官的系统。 研究人员写道：“我们的机械损伤模型代表了弥合从啮齿类动物到人类 TBI 模型的转化差距的起点。” 科学家们进一步表明，当用化学物质处理类器官以减少异常 TDP-43 积累时，细胞存活率得到提高。 他们写道，这说明“TDP-43 功能障碍是类器官中损伤引起的神经元死亡的主要驱动因素”。 科学家们补充说，这些结果“表明靶向 TDP-43 可能对于减轻 TBI […]