绘制树木基因组图谱如何帮助种植森林抵御气候变化
阿尔伯塔大学的一个研究小组正在通过对树木基因组进行测序，研究为什么阿尔伯塔省的一些树木在面临干旱、疾病和野火风险时更具恢复能力。 基因组是生物体的基因组成，对树木基因组进行测序背后的想法是，它将有助于了解哪些树木在恶劣的条件下有更好的生存机会，以及在因野火烧毁的地区重新造林时应该种植哪些树木。 由阿尔伯塔大学农业、生命和环境科学系教授 Barb Thomas 领导的基因组阿尔伯塔复原力森林项目最初研究了树木的基因组成，以确定是什么造就了复原力森林。 现在，他们正在利用这些数据绘制松树和云杉的基因组图。 托马斯说：“我们通常想做的是测量种群数量并进行评估和测量……了解什么是最好的父母来产生可用于重新造林的后代。” 为了确定这一点，托马斯的团队正在研究 5,000 多棵树，测量多达 30 种不同的性状或表型，这样他们就可以找出哪些树科在艾伯塔省的气候中更具适应力。 他们正在寻找的一些表型包括高度、密度、树木生长的速度以及它们如何适应干旱。 “你可以获取该表型信息，然后构建一个模型，将其与基因型联系起来……这将帮助你确定是否 [tree families] 对于您所面临的任何挑战，它们是否更加稳健，”托马斯说。 观看 | 阿尔伯塔大学的研究人员绘制了树木基因组图谱： 阿尔伯塔大学团队对树木基因组进行测序，以找出使森林适应气候变化的因素 阿尔伯塔大学的一组研究人员正在对树木的基因组进行测序，以找出为什么有些树木在面对气候变化时具有恢复力。 艾伯塔省弹性森林基因组项目正在对云杉和松树的基因组进行测序，希望该省能够在遭受野火、疾病和砍伐破坏的地区种植有弹性的树木。 她说这可以用来解决艾伯塔省常见的问题，包括 干旱。 托马斯说：“如果你有抗旱措施……你可以将其映射到该基因型上，然后你就可以更好地决定保留哪些父母。” 虽然树木育种者已经使用基因组选择来分离某些树科，但绘制树木的基因组是一个更加费力的过程。 树木基因组比人类还大 当国家人类基因组计划于 1990 年启动时，它被视为一个雄心勃勃的项目，将永远改变我们看待遗传学的方式。 但当该项目于 2003 年结束时，国际研究团队仅成功测序了 92% 的人类基因组。 查尔斯·陈 (Charles Chen) 是俄克拉荷马州立大学副教授，也是弹性森林项目的研究员合作伙伴。 （托德·约翰逊） 对于阿尔伯塔大学的团队来说，他们在对树基因组进行测序时面临的挑战是基因组本身的大小。 人类基因组包括 23 条染色体，由大约 30 亿个碱基对组成。 总的来说，人类大约有 25,000 个基因。 树木的染色体较少，但体型要大得多。 该项目的合作伙伴、俄克拉荷马州立大学副教授查尔斯·陈 (Charles Chen) […]
确定用于预测 22q11.2 缺失综合征精神病风险的新生物标志物
加州大学戴维斯分校健康中心研究人员最近领导的一项研究为与罕见遗传病 22q11.2 缺失综合征（或 22q）相关的分子变化提供了新的见解。 研究发现了独特的生物标志物，可以识别 22q 患者，这些患者可能更有可能患上精神分裂症或精神疾病，包括通常与 22q 相关的精神病。 该研究发表在期刊上 代谢组学。 22q 的人缺失了包含 30 多个基因的 22 号染色体。 这种损失可能会导致各种健康挑战，包括心脏问题、精神病、注意力缺陷/多动症（ADHD）、自闭症和其他疾病。 然而，尚不清楚删除区域中的哪些基因导致这些症状。 研究小组重点关注 22q 患者患精神病的可能性，这种疾病的特点是难以识别什么是真实的、什么是虚假的。 这种情况可能会影响多达 20% 的 22q 患者，年龄在十几岁到二十五岁左右。 如果没有良好的诊断测试，几乎不可能预测哪些患者面临这些风险。 早期发现将帮助患者在最有帮助的时候开始治疗。 生物化学和分子医学系教授 Flora Tassone 表示：“我们发现的分子变化清楚地区分了患有 22q 的患者和没有这种疾病的患者。这些发现可以帮助在症状出现之前预测这些患者的精神病风险。” 。 Tassone 是加州大学戴维斯分校 MIND 研究所的研究员，也是该论文的资深作者。 “这项工作还可以帮助确定有助于预后和开发未来治疗的目标。” 虽然基因测试可以识别特定的缺失，但研究人员希望研究这些基因缺失如何影响蛋白质和代谢物（细胞中化学反应产生的化合物）的表达。 利用长期 22q 研究 该团队使用了多种技术来鉴定可与 22q 相关的蛋白质和代谢物。 他们检查了 10 名男性和 6 名女性 22q 参与者以及 […]
宾夕法尼亚州立大学的研究调查了热量限制如何影响一个人的端粒
宾夕法尼亚州立大学的研究人员可能已经揭开了饮食如何影响衰老之谜的另一层复杂性。 宾夕法尼亚州立大学健康与人类发展学院的研究人员领导的一项新研究检查了一个人的端粒如何： 遗传碱基的部分，其功能类似于染色体末端的保护帽； 受到热量限制的影响。 在人类生命的过程中，每当一个人的细胞复制时，当染色体复制到新细胞时，一些端粒就会丢失。 当这种情况发生时，细胞端粒的总长度就会变短。 细胞复制足够多次后，端粒的保护帽完全消失。 然后，染色体中的遗传信息可能会被损坏，从而阻止细胞未来的繁殖或正常功能。 具有较长端粒的细胞在功能上比具有短端粒的细胞年轻，这意味着具有相同实际年龄的两个人可能具有不同的生物学年龄，具体取决于他们的端粒长度。 宾夕法尼亚州立大学生物行为健康副教授 Idan Shalev 表示，典型的衰老、压力、疾病、遗传、饮食等都会影响细胞复制的频率和端粒保留的长度。 Shalev 带领研究人员分析了国家 CALERIE 研究中的基因样本： 第一个针对人类热量限制的随机临床试验。 沙莱夫和他的团队试图了解热量限制对人类端粒长度的影响。 由于端粒长度反映了一个人的细胞衰老的速度有多快或有多慢，因此检查端粒长度可以让科学家找到一种热量限制可以减缓人类衰老的方法。 “热量限制可以延长人类寿命的原因有很多，这个话题仍在研究中，”韦伦·黑斯廷斯 (Waylon Hastings) 说，他于 2020 年在宾夕法尼亚州立大学获得了生物行为健康博士学位，也是这项研究的主要作者。 “延长寿命的一个主要机制与细胞内的新陈代谢有关。当细胞内消耗能量时，该过程产生的废物会引起氧化应激，从而损害 DNA 并以其他方式分解细胞。当一个人的细胞消耗较少的能量时然而，由于热量限制，废物较少，细胞分解的速度也不会那么快。” 研究人员使用 CALERIE 研究开始、研究一年以及研究结束 24 个月热量限制后的数据测试了 175 名研究参与者的端粒长度。 大约三分之二的研究参与者参与了热量限制，而三分之一的参与者作为对照组。 在研究过程中，结果表明端粒丢失改变了轨迹。 在第一年，限制热量摄入的参与者体重减轻，而且他们比对照组失去端粒的速度更快。 一年后，热量限制参与者的体重稳定下来，热量限制又持续了一年。 在研究的第二年，限制热量的参与者端粒丢失的速度比对照组慢。 两年结束时，两组已趋同，且两组的端粒长度没有统计学差异。 这项研究表明热量限制如何影响端粒损失的复杂性。 我们假设限制热量的人的端粒丢失速度会较慢。 相反，我们发现，限制热量摄入的人一开始端粒丢失速度更快，而在体重稳定后，端粒丢失速度则更慢。” Idan Shalev，宾夕法尼亚州立大学生物行为健康副教授 尽管结果并不明确，但沙莱夫表示，限制热量摄入有望给人类带来潜在的健康益处。 之前对 CALERIE 数据的研究表明，热量限制可能有助于减少有害胆固醇和降低血压。 沙莱夫和黑斯廷斯表示，对于端粒而言，两年的时间不足以显示其益处，但这些益处仍可能被揭示。 沙勒夫的三名学员黑斯廷斯、现任研究生叶巧峰和前博士后学者莎拉·沃尔夫在沙勒夫的指导下领导了这项研究。 黑斯廷斯表示，领导这项研究的机会对他的职业生涯至关重要。 “我最近被德克萨斯农工大学营养系聘为助理教授，我将在秋季学期开始这项工作，”黑斯廷斯说。 […]
女性的免疫系统优于男性，但代价是自身免疫风险更高
在该杂志最近发表的一篇评论文章中 自然评论免疫学研究人员综合了关于两条 X 染色体如何影响免疫系统的组成和功能的最新知识。 科学家观察到，在所有年龄段（包括婴儿，甚至出生前），女性比男性能够更快地清除感染，并且感染后的死亡率较低。 它们对疫苗接种的反应也更强烈，正如在雌性小鼠中所见，雌性小鼠的免疫反应持续时间更长，对病毒和细菌感染的抵抗力更强。 审查： 性与免疫反应之间的联系。 图片来源：Ustyna Shevchuk / Shutterstock 然而，这些优势也伴随着患自身免疫性疾病的风险增加，如系统性硬化症 (SSc)、系统性红斑狼疮 (SLE) 和干燥综合征。 女性占自身免疫性疾病病例的 80%，并且这一比例随着时间的推移而增加。 这些差异可能源于性激素水平变化、性激素以及 X 和 Y 染色体。 免疫细胞组成显示出性别差异 科学家使用流式细胞免疫分型来观察体液、细胞和先天免疫反应中基于性别的差异，包括分化簇 (CD)4+ 的增加 T细胞 在女性中，表明胸腺功能较高。 女性还比男性拥有更多的浆细胞、调节性 T (Treg) 细胞、CD19+ B 细胞、粘膜相关不变 T 细胞和幼稚 CD8+ T 细胞。 然而，男性往往有更多的 CD16+ 和 CD14+ 单核细胞、自然杀伤 (NK) 细胞和骨髓细胞。 男性和女性在体液免疫方面的差异包括女性产生的免疫球蛋白 M (IgM) 抗体较高。 小鼠品系还被用来识别其他基于性别的差异，包括雌性外周血中较高的 T 和 B […]
Xist lncRNA 被确定为女性偏向性自身免疫性疾病的关键触发因素
在最近发表在该杂志上的一项研究中 细胞主要来自斯坦福大学的科学家团队发现，性别偏见的自身免疫（女性比男性更容易受到自身免疫性疾病的影响）主要是由含有各种自身抗原成分的 Xist 核糖核蛋白复合物驱动的。 学习： Xist核糖核蛋白促进女性性别偏向性自身免疫y。 图片来源：Kateryna Kon / Shutterstock 背景 继癌症和心血管疾病之后，自身免疫性疾病是最常见的疾病类别，女性自身免疫性疾病的发病率是男性的四倍。 干燥病的女性与男性患病率为 19:1，而系统性红斑狼疮患者的性别比例为女性与男性 9:1。 此外，具有 XXY 性染色体且表型为男性且荷尔蒙模式为生物学男性的克兰费尔特综合征患者也与女性具有相同的自身免疫性疾病风险。 虽然激素在自身免疫性疾病中的作用已被广泛研究，但研究表明，无论激素状态和性别如何，X 染色体剂量似乎是自身免疫性疾病风险的主要驱动因素之一。 此外，对同卵双胞胎的研究表明，自身免疫性疾病的外显率也可能有所不同，这表明环境因素可以影响自身免疫性疾病的遗传倾向。 X连锁基因，例如Toll样受体7（TLR7）被认为会导致某些自身免疫性疾病的发生。 关于该研究 在本研究中，研究人员分别使用自身免疫抵抗型和自身免疫易感型小鼠模型 C57BL/6J 和 SJL/J 来了解 X 染色体剂量补偿在确定女性自身免疫性疾病不成比例风险中的作用。 由于与具有 XY 基因型的哺乳动物雄性相比，雌性哺乳动物有两个 X 染色体拷贝，因此雌性中的两条 X 染色体之一通过涉及 19 kb 对长非染色体的机制进行表观遗传沉默，以在每个细胞中进行剂量补偿。 -编码核糖核酸（lncRNA）称为 Xist。 Xist 在男性中不表达，只有失活的 X 染色体在女性中转录此 lncRNA。 研究于 胚胎干细胞 来自小鼠的研究表明，当 Xist 与 81 个该复合物特有的结合蛋白形成核糖核蛋白复合物时，X 染色体失活就建立了。 […]
HIV病毒被发现具有隐藏运输能力
全世界每年约有一百万人感染艾滋病毒（HIV），这种病毒会导致艾滋病。 为了复制和传播感染，病毒必须将其遗传物质偷运到细胞核中并将其整合到染色体中。 由马克斯·普朗克多学科科学研究所的 Dirk Görlich 和麻省理工学院 (MIT) 的 Thomas Schwartz 领导的研究小组现已发现，其衣壳已进化为分子转运蛋白。 因此，它可以直接突破通常保护细胞核免受病毒入侵的关键屏障。 这种走私方式使细胞质中的抗病毒传感器看不到病毒基因组。 人类免疫缺陷病毒（HIV）被发现是艾滋病的病因四十年后，我们有了有效控制病原体的疗法，但仍然无法治愈。 该病毒感染某些免疫细胞并劫持它们的遗传程序，以便繁殖和复制自己的遗传物质。 受感染的细胞然后产生下一代病毒，直到它们最终被消灭。 艾滋病的免疫缺陷症状是由于通常对抗病毒和其他病原体的免疫细胞大量丧失所致。 为了利用宿主细胞的资源，艾滋病毒必须将其遗传物质通过细胞防线偷运到细胞核中。 然而，核心受到严密的保护。 它的核膜可防止不需要的蛋白质或有害病毒进入细胞核，并防止大分子不受控制地逃逸。 然而，选定的蛋白质可以通过，因为屏障不是密封的。 核膜中数千个微小的核孔提供了通道。 他们在输入端和输出端的帮助下控制这些运输过程——分子转运蛋白利用有效的分子“密码”捕获货物，并将其通过核孔通道输送。 “智能”材料将这些孔隙变成自然界最有效的分类和运输机器之一。 核孔中的“智能”排序 这种“智能”材料称为 FG 相，呈果冻状，对于大多数大分子来说是不可渗透的。 它填充并阻塞核孔通道。 然而，导入蛋白和导出蛋白可以通过，因为它们的表面针对滑动通过 FG 阶段进行了优化。 FG 阶段细胞的边界控制发生得非常快——在几毫秒内。 同样，它的转运能力也非常巨大：单个核孔每秒可以通过其通道转运多达 1,000 个转运蛋白。 即使交通密度如此之高，核孔屏障仍然完好无损，并不断抑制不必要的边境穿越。 然而，艾滋病毒破坏了这种控制。 走私遗传物质 “艾滋病毒将其基因组包装到衣壳中。最近的证据表明，基因组一直保留在衣壳内，直到到达细胞核，因此在通过核孔时也是如此。但存在一个尺寸问题，”麻省理工学院的托马斯·施瓦茨（Thomas Schwartz）解释道。 中心孔道宽40至60纳米。 衣壳的宽度约为60纳米，刚好可以挤过孔。 然而，正常的细胞货物仍然会被至少再增加十纳米的转运层覆盖。 HIV衣壳的宽度将达到70纳米——对于核孔来说太大了。 然而，冷冻电子断层扫描显示，HIV 衣壳进入了核孔。 但迄今为止，这种情况是如何发生的一直是艾滋病毒感染的一个谜。” 德克·格尔利希 (Dirk Görlich)，马克斯·普朗克主任 伪装成分子转运蛋白 他与施瓦茨一起，现在发现了病毒如何克服其大小问题，即通过复杂的分子适应。 “HIV衣壳已经进化成具有类似输入蛋白表面的转运蛋白。这样，它就可以滑过核孔的FG相。因此，HIV衣壳可以在不帮助转运蛋白的情况下进入核孔，并绕过其他保护机制。防止病毒侵入细胞核，”生物化学家解释道。 […]