镰状细胞病的传统治疗方法和新型营养干预措施综述
在最近发表的一篇评论中 营养素研究人员评估了涉及镰状细胞病（SCD）患者，特别是非洲患者的营养相关研究。 学习： 镰状细胞病更新：新疗法和具有挑战性的营养干预措施。 图片来源：SciePro/Shutterstock.com 背景 SCD 是一种先天性血液病，在富裕国家很常见，但缺乏频率、发病率和死亡的统计数据。 贫困地区的医疗包括羟基脲、输血和止痛药。 营养治疗对于应对不断增加的营养支出和支持性管理至关重要。 为了维持福祉和生活质量，撒哈拉以南非洲的贫困地区必须优化 SCD 的饮食调节。 虽然植物资源已得到认可，但研究人员仅开发了几种草药方法和产品。 关于审查 在本综述中，研究人员回顾了治疗 SCD 的营养方法。 镰状细胞病的现有干预措施 异常聚合的脱氧血红蛋白是由两个突变镰刀 β 珠蛋白亚基聚合形成的，导致红细胞变形，产生 SCD。 血红蛋白β基因（β-HBB）突变是先天性疾病的特征。 血红素加氧酶 1 是热休克蛋白 (HSP32) 家族的成员，可引起铁死亡和红细胞镰状化。 镰状（新月形）红细胞会导致血管闭塞危机（VOC），当血流阻塞导致组织和器官缺氧时就会发生这种情况。 SCD 并发症包括感染、疼痛、视网膜病变、肾病和脑血管意外。 输血、羟基脲增加胎儿血红蛋白、造血干细胞移植逆转镰刀表型、L-谷氨酰胺发挥抗氧化作用、血红蛋白S聚合抑制剂防止血红蛋白S (HbS)聚合、单克隆抗体如crizanlizumab减少镰刀介导的粘附、治疗干预措施包括用于编辑骨髓干细胞中缺陷基因的成簇规则间隔短回文重复序列 (CRISPR) 相关蛋白 9 (Cas 9) 基因编辑疗法。 同种异体造血干细胞移植是 SCD 唯一确定的治疗选择，最好来自未受影响的人类白细胞 抗原 (HLA)-相同的兄弟姐妹捐赠者。 将基因疗法与羟基脲相结合可产生最佳效果，但通常只适用于有严重问题的 16 岁以下儿童。 镰状细胞病的营养和肠道微生物干预 SCA 会导致肠道损伤、通透性增加、微生物群组成改变以及细菌过度生长。 在 SCD 患者中，这种菌群失调会导致炎症和痛苦。 人类基因组通过酶和微核糖核酸 […]
尼古丁对肠道微生物群和新陈代谢的惊人影响被发现
最近 科学报告 研究调查了尼古丁暴露对宿主营养状况、肠道微生物代谢物和代谢稳态的影响。 学习： 肠道微生物代谢物揭示了尼古丁诱导的饮食依赖性代谢变化。 图片来源：Danijela Maksimovic/Shutterstock.com 背景 肠道微生物组与许多生理功能相关，包括代谢稳态。 多项研究表明，肠道微生物群失调会导致许多代谢性疾病的发生，例如 2 型糖尿病。 肠道微生物群合成广泛的生物活性代谢物，这些代谢物是微生物功能的信号信使和指标。 这些微生物的组成和功能通过饮食和日常环境因素进行调节。 宿主代谢受到肠道细菌合成的饮食代谢物的显着影响。 肠道微生物发酵难消化的多糖会产生短链脂肪酸 (SCFA)，从而改善体重增加阻力和胰岛素敏感性。 肠道微生物群与合成多种脂肪酸变体有关，例如羟基脂肪酸、共轭脂肪酸和含氧脂肪酸，可促进宿主对高脂饮食 (HFD) 引起的肥胖的抵抗力。 肠道微生物群合成脂肪酸代谢物，取决于宿主的饮食环境，对于改善宿主代谢功能起着至关重要的作用。 吸烟是增加死亡率的一个关键的可预防因素。 大多数吸烟者容易患心血管问题、慢性阻塞性肺病（COPD）和各种类型的癌症。 一些研究还表明，接触二手烟会导致病原体相关感染的发生，并加重哮喘、炎症性肠病和克罗恩病。 尼古丁是烟草中的主要活性成分。 除了被肺泡吸收外，它们还存在于皮肤和胃肠道中。 尼古丁的许多有益和有害作用已被确定。 根据好处，尼古丁通过调节食欲来调节能量摄入。 至于有害影响，之前的研究已经记录了证据，表明尼古丁暴露如何导致肝脂肪变性和心血管疾病的发展。 尼古丁暴露可以通过诱导肠道微生物群及其代谢物的变化来改变宿主的新陈代谢。 必须了解控制肠道环境、饮食来源的微生物代谢物和针对尼古丁暴露的宿主代谢稳态之间相互作用的潜在机制。 关于该研究 目前的研究评估了尼古丁暴露如何通过诱导肠道微生物组成及其代谢产物的变化来影响代谢调节机制。 使用小鼠模型来了解造成观察到的效果的潜在机制。 进行了一项全球荟萃分析，以了解尼古丁暴露如何改变肠道微生物群，从而影响宿主代谢。 出于实验目的，将体重相当的七周龄雄性小鼠分为两组：正常饮食（ND）组和高脂饮食（HFD）组。 这些小鼠接触尼古丁或盐水四个星期。 经过 7 至 11 周的干预后，估计了 SCFA 和长链脂肪酸代谢物水平。 研究小鼠的体重也每周测量一次。 收集血样进行分析。 研究结果 目前的研究反映了尼古丁暴露背景下肠道微生物群及其代谢物和宿主代谢特征的强烈相互作用。 研究发现腹腔内尼古丁给药对体重调节和代谢表型具有深远的影响。 这种效果与热量摄入的减少无关。 从机制上讲，尼古丁引起的体重抑制是由特定肠道细菌（包括乳杆菌属）调节的，这些细菌在单独摄入 HFD 期间合成 KetoB（亚油酸）。 多项研究表明，尼古丁通过下丘脑黑皮质素系统降低体重和食物摄入量。 […]