性激素比率与代谢综合征风险相关
要点： 高架免费 雌二醇 在所有年龄段的男性和老年女性中，游离雄激素指数 (FEI) 与代谢和炎症标志物密切相关，而较高的游离雄激素指数 (FAI) 在 50 岁以下的女性中也显示出类似的关联。 方法： 性激素失衡与代谢异常和炎症性疾病的发展有关，因此可以作为这些疾病的标志。 研究人员评估了性激素比率与 代谢综合征 使用 2013-2016 年国家健康和营养检查调查周期的数据，对 9167 名成年人（平均年龄 45 岁；4807 名女性；84.7% 非西班牙裔）进行了 MS 和炎症的研究。 血清总测定值 睾酮雌二醇和性激素结合球蛋白用于计算过量雄激素指数、FEI和FAI。 使用相对风险（RR）描述调整后的关联。 带走： FEI 水平升高与 MS 呈正相关（RR，1.48； 磷 < .001) 和高 C 反应蛋白 ([CRP]; RR，1.49）在 50 岁以下的男性中，在 50 岁及以上的男性中也观察到类似的结果。 在 50 岁及以上的女性中，FEI 水平升高与 MS 患病率增加相关（RR，1.22； 磷 < .001) 和高 […]
代谢组学研究发现预测新生儿自闭症的生物标志物
最近发表在期刊上的一项研究 通讯生物学 利用新生儿的代谢组学来识别可能预测自闭症谱系障碍 (ASD) 发生的标记物。 学习： 自闭症谱系障碍前期新生儿和5岁自闭症谱系障碍儿童的代谢网络分析。 图片来源：Vink Fan / Shutterstock.com 自闭症谱系障碍 (ASD) 的生物标志物 患有自闭症谱系障碍的儿童在社交互动、语言以及兴趣或行为方面存在限制或重复的困难。 即使接受治疗，只有 20% 的儿童在诊断出自闭症谱系障碍后能够独立生活。 先前的研究已经确定了儿童和成人自闭症谱系障碍的代谢和生化标志物，这些标志物因年龄、性别和症状严重程度而异。 其中许多标记物涉及大脑、免疫系统、自主神经系统和微生物组的结构和功能。 然而，没有任何单一的遗传或环境因素可以解释所有儿童自闭症谱系障碍病例。 基因并不是孤立地发挥作用，多基因和基因-环境相互作用是 ASD 发展的主要因素”。 CDR模型 细胞危险反应 (CDR) 模型描述了将环境和遗传压力源与发育改变和自闭症谱系障碍联系起来的代谢途径。 CDR 从压力源的影响点向外流动，跟随对这些损伤或压力的代谢、炎症、自主、内分泌和神经反应的各种变化。 当压力源在宫内生活或幼儿期发挥作用时，自闭症谱系障碍 (ASD) 更有可能遵循 CDR。 这些影响 CDR 的四个区域，包括线粒体、氧化应激、先天免疫和微生物组。 细胞外三磷酸腺苷 (eATP) 是所有 CDR 途径的基本调节因子。 ATP 作为信号分子 ATP 是地球上所有生命的能量货币。 大约 90% 的 ATP 在细胞内线粒体内产生，用于所有代谢途径。 在细胞外，eATP 充当信息分子。 为此，eATP 与细胞上的嘌呤反应受体结合，以警告危险、改变代谢并诱导普遍的 […]
缓慢减量索马鲁肽可维持体重减轻
意大利威尼斯——个性化剂量和缓慢减量 索马鲁肽 回顾性的真实世界数据显示，在遵循数字减肥计划的患者中，（Wegovy 或 Ozempic、诺和诺德）可以在长达 6 个月后维持目标体重。 研究发现，较低剂量与较高剂量对于减肥同样有效。 该研究的负责人、丹麦哥本哈根数字减肥诊所 Embla 的首席研究员兼首席医疗官 Henrik Gudbergsen 医学博士表示，缓慢减少药物治疗，同时关注使用数字程序改变生活方式似乎有助于防止体重反弹。 参加减肥计划的患者使用了建议累积索马鲁肽剂量的约三分之一 (36.1%)，到第 64 周体重中位数减轻了 14.8% (95% CI，14.3%-15.2%)。副作用包括恶心、呕吐和胃痛，但都是轻微且短暂的。 “这与第三阶段试验中看到的体重减轻量相同 [of semaglutide]因此，加入我们的计划后，个人的体重也减轻了大约 15%，但用药量却减少了三分之一。 生活方式的改变确实有效，”古德伯格森告诉 Medscape 医学新闻。 在那些将索马鲁肽逐渐减少到零的患者中（85 名参与者的数据可用），在前 26 周内保持了稳定的体重。 该作品将于 5 月 13 日和 14 日在 2024 年欧洲肥胖大会 (ECO) 上以两张海报的形式展示。 “我们的结果表明，无论初始体重指数 (BMI) 和索马鲁肽的使用量如何，减肥都是可以实现的，”古德伯格森说。 “使用较低剂量的索马鲁肽对患者来说更便宜，副作用更少，并有助于确保药物库存（目前仍然有限）进一步发展。” 回顾停药后体重持续小幅下降，古德伯格森说：“改变生活方式的支持和缓慢减量的结合似乎可以让患者在停药后避免体重反弹。我认为这证明了他们实际上已经学到了这一事实更多地关注情绪饮食行为、生活方式、食物、锻炼等，而不仅仅是依靠索马鲁肽来减肥，他们实际上是在控制体重。” 古德伯格森还指出，较低的最大剂量有助于在整个计划中参与支持性生活方式的改变，“应该有助于减肥和保持体重”。 无副作用的减肥 Gudbergsen 和他在 Embla 的同事想要了解是否可以定制索马鲁肽以实现减肥，同时副作用最小，并确定一旦达到目标体重，药物剂量是否可以慢慢减少到零而不体重反弹。 作为一项减肥计划，Embla […]
你吃的东西如何影响你的肠道健康
在该杂志最近发表的一篇系统综述中 肠道微生物, 研究人员综合了系统评价和初步研究的证据，以探索饮食与肠道微生物群之间的关系。 他们发现饮食模式、微量和大量营养素、生物活性化合物和食品添加剂会影响肠道微生物群。 然而，人们发现这种关联主要是常规分析的营养素，而不是与微生物群相关的营养素。 审查： 胃肠道研究中的饮食与微生物群关联：系统评价。 图片来源：CI Photos / Shutterstock 背景 肠道微生物群在健康中的作用越来越受到人们的认可，并且据报道受到饮食摄入的影响。 然而，目前的评估方法忽视了微生物群特异性的代谢，从而阻碍了我们的理解。 基因测序的进展揭示了微生物群与宿主的代谢相互作用，但样本收集和研究设计仍然具有挑战性，限制了数据整合。 饮食评估方法的改进对于以微生物群为重点的精确干预措施以优化健康至关重要。 因此，本次系统综述的研究人员旨在确定影响人类肠道微生物群组成的食物和成分，突出该领域目前的差距。 关于该研究 该综述系统地搜索了 PubMed，以获取有关健康个体和胃肠道 (GI) 疾病患者饮食和肠道微生物组关联的系统综述。 初步研究 (n = 106) 与系统评价 (n = 38) 和叙述性评价的参考文献列表不同。 提取数据，包括研究设计、饮食评估和分析方法。 结果与讨论 富含纤维的饮食通常与微生物多样性和有益细菌（如 双歧杆菌 和 乳酸菌。 抗性淀粉摄入影响细菌增殖，对 真细菌 和 瘤胃球菌属。 益生元纤维还显示出与微生物多样性和丰度呈正相关，而低 FODMAP（可发酵寡糖、二糖、单糖和多元醇的缩写）饮食会影响肠易激综合征患者的微生物群组成。 较高的蛋白质摄入量与较少的有益细菌特征相关，而对膳食麸质摄入量的研究显示出不一致的结果。 有限的研究探索了单个氨基酸对微生物群的影响，一些研究报告了特定的关联，例如补充 L-谷氨酰胺后厚壁菌门：拟杆菌门比例降低。 较高的总脂肪和饱和脂肪酸摄入量始终与微生物群丰富度和多样性降低以及不利的微生物特征相关。 研究表明，不饱和脂肪对微生物群的影响是混合的，与饱和脂肪相比，其有害影响通常较小。 研究发现维生素 B6 对于某些微生物酶活性至关重要，而维生素 B12 的摄入量与微生物组多样性和短链脂肪酸 (SCFA) 的产生有关。 […]
对白桦茸对抗口腔癌机制的新见解
在最近发表的一项研究中 科学报告研究人员研究了白桦茸提取物对 HSC-4 人类口腔癌细胞的抗肿瘤活性机制。 学习： 白桦茸提取物通过抑制能量代谢抑制口腔癌细胞生长。 图片来源：Kyrylo Vasylev/Shutterstock.com 背景 口腔癌是一个全球性的健康问题，由于其副作用和后果，治疗选择有限。 手术、放射治疗和化疗是主要治疗方法，尽管它们会损害健康组织、影响言语并降低生活质量。 了解和指导肿瘤细胞的代谢途径为创造新疗法提供了可能的途径。 白桦茸对多种癌症类型具有抗癌特性； 然而，其机制尚不清楚。 关于该研究 在本研究中，研究人员检查了白桦茸是否影响口腔癌的发展和代谢。 用蘑菇提取物处理后，研究人员检查了细胞存活、增殖能力、糖酵解途径、细胞凋亡和线粒体呼吸机制。 他们用 0 µg/mL、160 µg/mL、200 µg/mL、400 µg/mL 和 800.0 µg/mL 剂量的蘑菇提取物处理 HSC-4 细胞一天，以评估其对口腔恶性肿瘤细胞行为的影响。包括细胞周期、增殖、活力、线粒体呼吸、细胞凋亡和糖酵解。 该团队使用细胞计数试剂盒 8 (CCK-8) 分析来分析处理后的细胞的细胞周期，以确定细胞活力。 为了研究白桦茸对处理细胞中肿瘤增殖和存活的抑制作用是否包括信号转导器和转录激活剂 3 (STAT3) 信号传导，他们测量了用 200.0 µg/mL 剂量的提取物处理后 STAT3 的激活情况。 此外，他们还进行流式细胞术来分析细胞分布，并进行蛋白质印迹法来提取总细胞蛋白。 研究人员使用液相色谱-串联质谱 (LC-MS) 来确定白桦茸提取物具有抗癌特性的成分。 他们使用带有光电二极管阵列检测功能的高效液相色谱法 (HPLC-DAD) 测定了候选化合物的浓度。 他们使用细胞外酸化率（ECAR）测定法研究了处理细胞中提取物对糖酵解的调节作用。 他们记录了注射葡萄糖、寡霉素和 2-脱氧-d-葡萄糖 (2-DG) 后处理细胞中的实时 ECAR […]
新研究揭示调节脂肪组织形成的关键细胞
以大网膜为例：悬挂在胃上的一个巨大的围裙状脂肪组织，覆盖腹膜内的器官，例如胃和肠。 它不仅储存脂肪，而且在免疫调节和组织再生中发挥作用。 大网膜脂肪组织与“苹果”体型有关，当脂肪库显着扩张时，就会出现“苹果”体型，从而增加患代谢疾病的风险。 这种扩张不是由于新脂肪细胞的形成（称为脂肪生成的过程）引起的，而主要是通过现有细胞的增大（称为肥大的过程）造成的。 这可能导致慢性炎症和胰岛素抵抗。 尽管热量过剩，但网膜脂肪形成新脂肪细胞的能力有限，与皮下脂肪形成鲜明对比，人们对此仍知之甚少。 现在，由洛桑联邦理工学院 (EPFL) 巴特·德普兰克 (Bart Deplancke) 教授领导的科学家们在人类网膜脂肪组织中发现了一群阻碍脂肪生成的细胞。 该发现发表于 细胞代谢为了解网膜脂肪执行脂肪生成的有限能力提供了一个新角度，并对肥胖管理具有重要意义。 研究人员使用先进的单细胞 RNA 测序来分析来自各种人类脂肪库的细胞，分离不同的细胞亚群并测试它们转化为新脂肪细胞的能力。 这项研究得到了包括 CHUV 在内的多家医疗机构的支持，涉及 30 多名人类捐赠者，对不同的脂肪位置进行了详细的比较。 该方法确定了网膜脂肪组织中存在的细胞群，这很可能是解释其不寻常特性的关键。 这些细胞被称为间皮细胞，通常排列在某些体内腔内作为保护层。 在这些间皮细胞中，一些奇怪地转变为更接近间充质细胞，这些细胞可以发育成多种细胞类型，包括脂肪细胞（脂肪细胞）。 细胞状态之间的这种动态转变可能是这些细胞对网膜脂肪组织的脂肪形成潜力施加影响的关键机制。 研究发现，这些细胞的间充质样特性与其调节微环境的能力增强有关，从而提供了限制脂肪组织扩张的调节机制。 通过在这两种状态之间切换，细胞可能能够影响网膜脂肪库的整体代谢行为及其积累脂肪的能力，而不会引发代谢并发症。 重要的是，我们还至少揭示了这种新的网膜细胞群影响脂肪生成的部分分子机制。 具体来说，细胞表达高水平的胰岛素样生长因子结合蛋白 2 [IGFBP2]一种已知抑制脂肪生成的蛋白质，并在细胞微环境中分泌该蛋白质。 这反过来又影响附近脂肪干细胞和祖细胞上的特定受体，有效阻止它们发育成成熟的脂肪细胞。” Radiana Ferrero (EPFL)，该研究的主要作者之一 该研究的另一位首席研究员 Pernille Rainer (EPFL) 解释道：“这些发现对于理解和潜在地管理代谢不健康的肥胖具有深远的影响。” “知道网膜脂肪具有限制脂肪细胞形成的内在机制，可能会导致调节这种自然过程的新疗法。此外，这项研究为调节特定脂肪库行为的靶向疗法开辟了可能性。” 来源： 洛桑联邦理工学院 期刊参考： 费雷罗，R.， 等人。 (2024) 人网膜特异性间皮样基质群通过 IGFBP2 分泌抑制脂肪生成。 细胞代谢。 doi.org/10.1016/j.cmet.2024.04.017。 2024-05-10 03:41:00 […]
调查高危儿童的早期 COVID-19 疫苗接种和 1 型糖尿病风险
1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，会导致葡萄糖代谢紊乱。 它需要终身胰岛素治疗。 全球预防自身免疫性糖尿病平台 (GPPAD) 在欧洲网络内合作开发新方法来预防这种迄今为止无法治愈的疾病。 AVAnT1A 是 GPPAD 的第三项干预研究。 它将调查在生命的第一年接种 SARS-CoV-2 疫苗是否可以保护 1 型糖尿病遗传风险较高的儿童免于患上这种疾病。 该研究得到了 Leona M. 和 Harry B. Helmsley 慈善信托基金的资助。 在德国，每 1000 名儿童中有 4 名被诊断患有 1 型糖尿病，这是一种由自身免疫反应引发的代谢紊乱。 在 1 型糖尿病患者中，免疫系统会破坏胰腺朗格汉斯岛中产生胰岛素的细胞。 受影响的个体需要终生接受胰岛素治疗，因为胰岛素在将糖从血液输送到人体细胞中起着至关重要的作用。 大约 90% 受影响的儿童和青少年没有近亲患有 1 型糖尿病，这常常导致晚期且意外的诊断。 然而，研究人员可以根据血液中的胰岛自身抗体，在症状出现之前很久就识别出潜在的自身免疫过程。 病毒感染是 1 型糖尿病的环境因素 潜在自身免疫反应的确切原因仍不清楚。 在大规模、长期的研究中，亥姆霍兹慕尼黑的研究人员发现，儿童早期的病毒感染是 1 型糖尿病发生的一个关键环境因素。 在 COVID-19 大流行期间，GPPAD 研究人员做出了另一个重要观察：感染 SARS-CoV-2 后，患 1 型糖尿病风险增加的儿童更有可能产生胰岛自身抗体。 […]
吃9样东西可以加速新陈代谢
4 梅 2024 减掉几公斤的秘诀是什么？ 推动您的新陈代谢朝正确的方向发展。 您可以吃或喝九种东西来加速新陈代谢。 代谢 是指您体内发生的所有化学过程，以产生能量并制造细胞生长、修复和维护以及消除废物所需的物质。 你的新陈代谢就是你的新陈代谢。 在你的身体细胞中，一种物质转化为另一种物质。 您的身体将您吃的食物转化为可用的零食，以便从膳食中获取能量。 您的新陈代谢如何运作对您的体重有重大影响。 你越快 代谢，您的身体将食物转化为能量的速度越快。 通过快速的新陈代谢，您可以更快地燃烧卡路里并更快地减肥。 新陈代谢的速度取决于多种因素，例如性别、年龄、身高、遗传倾向和激素平衡。 例如，男性比女性燃烧更快、更多的卡路里。 不幸的是，你年纪越大，新陈代谢就越慢。 新陈代谢的功能 – 转换 营养素 在建筑材料和能源方面– 指某东西的用途 建筑材料 和能量作为所有生物过程的来源– 处理 废旧物资– 生产 储备 兽医烧伤兽医 A 饮食 遵循你在哪里跳过脂肪？ 馊主意。 不饱和（健康）脂肪的短缺会使您的身体无法分解“旧脂肪”。 在您的菜单上： 火箭 这种辛辣的生菜叶，也称为火箭生菜，含有山奈酚：一种天然抗氧化剂，对肌肉细胞的新陈代谢有积极的影响。 简而言之：通过吃芝麻菜，您可以消耗更多的能量，并且可以更快地减掉脂肪。 刺山柑和大白菜也是山奈酚炸弹。 咖啡 一杯 咖啡？ 随意拿两个。 由于咖啡中含有咖啡因，咖啡可以刺激新陈代谢。 请注意：这涉及黑咖啡。 如果你添加牛奶、糖和/或豪华糖浆，卡路里的数量会迅速增加，并且你会抵消这种影响。 辣椒 再舀一勺就好了 辣椒 通过这顿饭，因为辛辣的食物也会加速你的新陈代谢。 1克辣椒粉可以让你的新陈代谢加快。 这是由于辣椒素物质造成的。 根据马斯特里赫特科学家的研究，这可以确保您的身体燃烧更多卡路里。 […]
发现办公室程序可以让石头碎片滚动
办公室环境中使用的实验性手持式超声波设备被证明可以引导残余物 肾结石 研究人员于 5 月 4 日在德克萨斯州圣安东尼奥举行的美国泌尿外科协会 2024 年年会上报告（摘要 MP29-10）。 马修·索伦森博士 西雅图华盛顿大学泌尿科副教授、弗吉尼亚州普吉特湾综合代谢结石诊所主任马修·索伦森 (Mathew Sorensen) 博士表示，结石复发的风险 肾结石 治疗组比对照组低 70%。 索伦森说：“这是一种基于超声波的推进程序，与以往存在的任何其他推进程序都不一样。没有什么可以比得上它。” “本质上，在办公室的一次会议上，没有 麻醉，我们可以使用超声波能量来聚焦这些碎片，并尝试将它们推出肾脏的不利区域。” 大约 20%-30% 接受肾结石手术切除的患者有残留碎片，最终会引起疼痛，并将他们送往急诊室或入院治疗。 在这项新研究中，82 名结石碎片≤ 5 毫米的患者被随机分配接受超声波治疗（索伦森和他的同事在过去十年中开发了这种方法）或不接受任何手术。 Sorensen 和他的同事发现，治疗组在前 3 周内无症状的碎片通过率高出 12 倍（60% 对 5%）。 3周后两组的无症状传播情况相似。 Sorensen 表示，手术后轻微不适很常见，38% 接受治疗的患者会出现这种不适，但这种不适是短暂的，无需干预即可缓解； 治疗组和对照组分别有 8% 和 7% 出现尿血。 该推进装置可在华盛顿大学系统的两个测试点使用； Sorensen 表示，该机构的子公司 SonoMotion Inc 正在寻求美国食品和药物管理局批准该技术。 舒尔辛格说：“有了这种新设备，我们实际上有可能做另一件事，那就是无创且无需麻醉地治疗这些患者。” “我认为一旦黄金时段准备就绪 [ultrasonic propulsion] […]
解锁胶质母细胞瘤的免疫抑制机制
Wistar 研究所助理教授 Filippo Veglia 博士及其团队发现了胶质母细胞瘤的关键机制： 严重且往往致命的脑癌 -； 抑制免疫系统，使肿瘤能够不受身体防御的阻碍而生长。 该实验室的发现发表在杂志上的论文“葡萄糖驱动的组蛋白乳酰化促进胶质母细胞瘤中单核细胞衍生巨噬细胞的免疫抑制活性” 免疫。 我们的研究表明，如果充分了解癌症自我保护的细胞机制，就可以非常有效地对抗这种疾病。 我期待着未来对胶质母细胞瘤中代谢驱动的免疫抑制机制的研究，我希望我们能够继续了解如何最好地理解和对抗这种癌症。” Filippo Veglia 博士，Wistar 研究所助理教授 到目前为止，人们对单核细胞源性巨噬细胞和小胶质细胞如何在胶质母细胞瘤中创建免疫抑制肿瘤微环境知之甚少。 Veglia 实验室研究了胶质母细胞瘤免疫抑制的细胞“方式”，并发现，随着胶质母细胞瘤的进展，单核细胞衍生的巨噬细胞的数量超过了小胶质细胞。 这表明单核细胞衍生的巨噬细胞最终成为肿瘤微环境中的大多数，有利于癌症逃避免疫反应的目标。 事实上，在临床前模型和患者中，单核细胞来源的巨噬细胞（而不是小胶质细胞）阻断了 T 细胞（破坏肿瘤细胞的免疫细胞）的活性。 研究小组在评估人为减少单核细胞来源的巨噬细胞数量的胶质母细胞瘤临床前模型时证实了这一发现。 正如研究小组预期的那样，肿瘤微环境中恶意巨噬细胞较少的模型相对于标准胶质母细胞瘤模型显示出更好的结果。 胶质母细胞瘤占所有起源于大脑的恶性肿瘤的一半以上，诊断出该癌症的患者的预后相当差：只有 25% 的胶质母细胞瘤诊断患者能够存活超过一年。 胶质母细胞瘤本质上是危险的，因为它位于大脑中，并且其免疫抑制肿瘤微环境，这使得胶质母细胞瘤对有希望的免疫疗法产生耐药性。 通过对巨噬细胞（例如单核细胞衍生的巨噬细胞和小胶质细胞）等某些免疫细胞进行编程，使其工作于-； 而不是反对-； 在肿瘤中，胶质母细胞瘤为自身营造了一个肿瘤微环境，使癌症能够在逃避抗癌免疫反应的同时积极生长。 在确认了单核细胞衍生的巨噬细胞的作用后，Veglia 实验室随后试图了解与癌症相关的免疫细胞是如何对抗免疫系统的。 他们对相关的巨噬细胞进行了测序，以了解这些细胞是否具有任何异常的基因表达模式，这些模式可能表明哪些基因可能在免疫抑制中发挥作用，他们还研究了巨噬细胞的代谢模式，以了解巨噬细胞的非标准表达模式。基因表达可能与新陈代谢有关。 该团队的双基因表达和代谢分析引导他们进行葡萄糖代谢。 通过一系列测试，Veglia 实验室能够确定单核细胞来源的巨噬细胞具有增强的葡萄糖代谢和表达 过剩1葡萄糖（一种关键代谢化合物）的主要转运蛋白，通过释放白细胞介素 10 (IL-10) 来阻断 T 细胞的功能。 研究小组证明，胶质母细胞瘤扰乱这些巨噬细胞中的葡萄糖代谢诱导了它们的免疫抑制活性。 研究小组发现了巨噬细胞的关键 葡萄糖代谢驱动的免疫抑制效力在于称为“组蛋白乳酰化”的过程。 组蛋白是基因组中的结构蛋白，在基因 – 中发挥关键作用； 喜欢 白细胞介素10 -; 是在哪些上下文中表达的。 作为快速葡萄糖代谢细胞，单核细胞衍生的巨噬细胞产生乳酸，这是葡萄糖代谢的副产品。 […]