一个人脂肪细胞的大小可以预测其未来的体重
根据脂肪细胞的大小可以预测一个人是否会体重增加。 瑞典的一项新研究证实了这一点，该研究在意大利威尼斯举行的欧洲肥胖大会上发表，该研究由瑞典皇家科学院的 Peter Arner 教授领导。 斯德哥尔摩卡罗林斯卡学院研究发现，随着时间的推移，脂肪细胞较大的人往往会体重减轻，而脂肪细胞较小的人往往会体重增加。 该研究对 260 名参与者进行了平均 15 年的跟踪调查，他们的平均年龄为 44 岁，平均体重指数 (BMI) 为 32 公斤/平方米。 研究发现，脂肪细胞的体积和数量与体重、BMI 和体脂随时间的变化显着相关。 结果表明，拥有大量大脂肪细胞与这些指标的降低相关，而拥有少量但较小的脂肪细胞则与体重、BMI 和体脂的增加相关。 阿纳教授解释说：“我们只能推测为什么一个人的脂肪细胞的大小似乎可以预测他们未来的体重。 “我们的结果表明，大脂肪细胞的减少比小脂肪细胞的减少对体重的影响更大。” 他补充说，拥有小脂肪细胞可以使人更容易增加体重，尽管它也可能具有代谢优势，例如降低患 2 型糖尿病和高血压的风险。 研究人员得出结论，脂肪细胞的大小对长期体重变化有显着影响，并建议在生命早期测量脂肪细胞的大小对于以后的体重管理可能很重要。 阿纳强调了这些发现的临床重要性，并指出它们可能很有价值“在开始体重控制计划之前了解有关脂肪细胞大小的信息»。 尽管目前没有简单的方法来测量脂肪细胞的大小，但阿纳表示他们正在研究这一问题，并且很快就会找到解决方案。 1715407058 #一个人脂肪细胞的大小可以预测其未来的体重 2024-05-10 22:10:00
新研究揭示调节脂肪组织形成的关键细胞
以大网膜为例：悬挂在胃上的一个巨大的围裙状脂肪组织，覆盖腹膜内的器官，例如胃和肠。 它不仅储存脂肪，而且在免疫调节和组织再生中发挥作用。 大网膜脂肪组织与“苹果”体型有关，当脂肪库显着扩张时，就会出现“苹果”体型，从而增加患代谢疾病的风险。 这种扩张不是由于新脂肪细胞的形成（称为脂肪生成的过程）引起的，而主要是通过现有细胞的增大（称为肥大的过程）造成的。 这可能导致慢性炎症和胰岛素抵抗。 尽管热量过剩，但网膜脂肪形成新脂肪细胞的能力有限，与皮下脂肪形成鲜明对比，人们对此仍知之甚少。 现在，由洛桑联邦理工学院 (EPFL) 巴特·德普兰克 (Bart Deplancke) 教授领导的科学家们在人类网膜脂肪组织中发现了一群阻碍脂肪生成的细胞。 该发现发表于 细胞代谢为了解网膜脂肪执行脂肪生成的有限能力提供了一个新角度，并对肥胖管理具有重要意义。 研究人员使用先进的单细胞 RNA 测序来分析来自各种人类脂肪库的细胞，分离不同的细胞亚群并测试它们转化为新脂肪细胞的能力。 这项研究得到了包括 CHUV 在内的多家医疗机构的支持，涉及 30 多名人类捐赠者，对不同的脂肪位置进行了详细的比较。 该方法确定了网膜脂肪组织中存在的细胞群，这很可能是解释其不寻常特性的关键。 这些细胞被称为间皮细胞，通常排列在某些体内腔内作为保护层。 在这些间皮细胞中，一些奇怪地转变为更接近间充质细胞，这些细胞可以发育成多种细胞类型，包括脂肪细胞（脂肪细胞）。 细胞状态之间的这种动态转变可能是这些细胞对网膜脂肪组织的脂肪形成潜力施加影响的关键机制。 研究发现，这些细胞的间充质样特性与其调节微环境的能力增强有关，从而提供了限制脂肪组织扩张的调节机制。 通过在这两种状态之间切换，细胞可能能够影响网膜脂肪库的整体代谢行为及其积累脂肪的能力，而不会引发代谢并发症。 重要的是，我们还至少揭示了这种新的网膜细胞群影响脂肪生成的部分分子机制。 具体来说，细胞表达高水平的胰岛素样生长因子结合蛋白 2 [IGFBP2]一种已知抑制脂肪生成的蛋白质，并在细胞微环境中分泌该蛋白质。 这反过来又影响附近脂肪干细胞和祖细胞上的特定受体，有效阻止它们发育成成熟的脂肪细胞。” Radiana Ferrero (EPFL)，该研究的主要作者之一 该研究的另一位首席研究员 Pernille Rainer (EPFL) 解释道：“这些发现对于理解和潜在地管理代谢不健康的肥胖具有深远的影响。” “知道网膜脂肪具有限制脂肪细胞形成的内在机制，可能会导致调节这种自然过程的新疗法。此外，这项研究为调节特定脂肪库行为的靶向疗法开辟了可能性。” 来源： 洛桑联邦理工学院 期刊参考： 费雷罗，R.， 等人。 (2024) 人网膜特异性间皮样基质群通过 IGFBP2 分泌抑制脂肪生成。 细胞代谢。 doi.org/10.1016/j.cmet.2024.04.017。 2024-05-10 03:41:00 […]
吃9样东西可以加速新陈代谢
4 梅 2024 减掉几公斤的秘诀是什么？ 推动您的新陈代谢朝正确的方向发展。 您可以吃或喝九种东西来加速新陈代谢。 代谢 是指您体内发生的所有化学过程，以产生能量并制造细胞生长、修复和维护以及消除废物所需的物质。 你的新陈代谢就是你的新陈代谢。 在你的身体细胞中，一种物质转化为另一种物质。 您的身体将您吃的食物转化为可用的零食，以便从膳食中获取能量。 您的新陈代谢如何运作对您的体重有重大影响。 你越快 代谢，您的身体将食物转化为能量的速度越快。 通过快速的新陈代谢，您可以更快地燃烧卡路里并更快地减肥。 新陈代谢的速度取决于多种因素，例如性别、年龄、身高、遗传倾向和激素平衡。 例如，男性比女性燃烧更快、更多的卡路里。 不幸的是，你年纪越大，新陈代谢就越慢。 新陈代谢的功能 – 转换 营养素 在建筑材料和能源方面– 指某东西的用途 建筑材料 和能量作为所有生物过程的来源– 处理 废旧物资– 生产 储备 兽医烧伤兽医 A 饮食 遵循你在哪里跳过脂肪？ 馊主意。 不饱和（健康）脂肪的短缺会使您的身体无法分解“旧脂肪”。 在您的菜单上： 火箭 这种辛辣的生菜叶，也称为火箭生菜，含有山奈酚：一种天然抗氧化剂，对肌肉细胞的新陈代谢有积极的影响。 简而言之：通过吃芝麻菜，您可以消耗更多的能量，并且可以更快地减掉脂肪。 刺山柑和大白菜也是山奈酚炸弹。 咖啡 一杯 咖啡？ 随意拿两个。 由于咖啡中含有咖啡因，咖啡可以刺激新陈代谢。 请注意：这涉及黑咖啡。 如果你添加牛奶、糖和/或豪华糖浆，卡路里的数量会迅速增加，并且你会抵消这种影响。 辣椒 再舀一勺就好了 辣椒 通过这顿饭，因为辛辣的食物也会加速你的新陈代谢。 1克辣椒粉可以让你的新陈代谢加快。 这是由于辣椒素物质造成的。 根据马斯特里赫特科学家的研究，这可以确保您的身体燃烧更多卡路里。 […]
研究人员发现耐力运动中的关键分子改变可以对抗慢性疾病
最近发表的一项研究 自然 提出了大鼠耐力训练时间效应的全有机体分子图。 学习： 耐力运动训练的多组学反应的时间动态。 图片来源：Min C. Chiu/Shutterstock.com 背景 定期锻炼有很多好处，例如降低患癌症、神经系统和心脏代谢疾病以及全因死亡率的风险。 运动几乎影响所有器官系统，由于组织和器官系统之间和内部的分子/细胞适应而产生有益的影响。 一些组学平台（omes），例如表观基因组学、转录组学、代谢组学和蛋白质组学，已被用来研究这些事件。 然而，研究往往集中于覆盖一两个基因组的单个组织，并且存在偏见。 需要一个全面的、整体有机体、多组学的运动效果图。 为此，身体活动分子传感器联盟成立，旨在构建动物不同组织以及人类血液、脂肪组织和骨骼肌运动反应的分子图谱。 研究和结果 本研究提出了大鼠耐力训练效果/反应的全有机体分子图谱。 首先，344 只大鼠接受为期 1、2、4 或 8 周的渐进式跑步机运动（耐力训练）。 最后一次训练后 48 小时收集组织。 性别匹配、未经训练、久坐的大鼠作为对照。 训练导致显着的表型变化，雌性和雄性大鼠的有氧能力在八周时分别提高了 16% 和 18%。 八周时，男性的体脂减少了 5%，而瘦体重没有明显变化。 经过四到八周的训练后，女性的体脂百分比没有变化。 使用多组学技术对全血、18 种实体组织和血浆进行了分析。 分子测定按生物学相关性和（可用）组织数量确定优先顺序。 总体而言，在 211 个组织组合和分子平台上进行了 9,466 次测定，产生了超过 60 万次非表观遗传测量和 1,430 万次表观遗传测量。 在所有组的大多数组织中都观察到了训练调节分子。 对于转录组学，腔静脉、睾丸、皮质和下丘脑的训练调节基因最少，而血液、结肠、肾上腺和脂肪组织则具有广泛的影响。 对于蛋白质组学，心脏、肝脏和腓肠肌在蛋白质丰度和翻译后修饰方面具有显着的差异调节。 对于代谢组学，所有组织始终表现出差异最大的代谢物。 接下来，选择具有广泛分子分析的六种组织（肾、肺、白色脂肪组织、腓肠肌、心脏和肝脏）来评估训练响应基因表达。 总体而言，为 7,115 个独特基因绘制了 11,407 […]
新候选药物通过改变肝脏代谢逆转小鼠肥胖
在杂志上发表的一项研究中 自然新陈代谢, 研究人员用线粒体转录抑制剂（IMT）治疗高脂饮食（HFD）的雄性小鼠。 他们发现，这使小鼠的新陈代谢转向脂肪酸氧化，从而导致体重减轻、逆转肝脂肪变性并改善葡萄糖耐量。 此外，他们观察到肝脏中氧化磷酸化（OXPHOS）能力降低和脂肪酸氧化上调，表明线粒体脱氧核糖核酸（mtDNA）表达减少导致线粒体代谢重新布线。 学习： 抑制哺乳动物 mtDNA 转录可逆转饮食诱导的肝脂肪变性和肥胖y。 图片来源：nobeastsofierce / Shutterstock 背景 20 世纪 30 年代，用二硝基苯酚 (DNP) 靶向线粒体治疗肥胖的尝试显示出希望，但因严重副作用而受阻。 二甲双胍是一种温和的复合物 I 抑制剂，用于抑制 OXPHOS，可有效对抗糖尿病和癌症。 鉴于线粒体靶向药物的代谢益处和抗癌特性之间的潜在联系，研究人员研究了已知会阻碍肿瘤代谢的线粒体转录抑制剂（IMT）是否可以产生有益的代谢作用。 肿瘤细胞系中的 IMT 治疗会破坏 OXPHOS，导致代谢饥饿和细胞死亡。 尽管 IMT 治疗对癌细胞有显着影响，但整个动物的耐受性良好。 因此，本研究的研究人员旨在调查对动物施用 IMT（以适度降低其 OXPHOS 能力为目标）是否可以对健康和代谢困难的小鼠产生积极的代谢影响。 关于该研究 将雄性 C57BL/6N 小鼠分为饲料组或 HFD 组，为期 8 周，然后再细分，进行为期 4 周的 IMT 或媒介物治疗。 使用综合实验动物监测系统（CLAMS）对小鼠进行为期五天的监测。 分析粪便脂质含量、能量含量和呼吸交换比（RER）。 测量血糖和血清胰岛素水平，并进行腹膜内葡萄糖耐量试验（ipGTT）。 使用分离的胰岛进行葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）测定。 评估肝脏组织学以检查肝脂肪变性，并测量肝脏中的脂质含量。 进行脂质组学分析以评估脂质谱，同时测量血清转氨酶活性和白蛋白水平以评估肝功能。 无标记定量蛋白质组学用于鉴定肝组织和线粒体中差异表达的蛋白质。 结果与讨论 […]
专家警告年轻人肝病发病率飙升引发公共卫生危机
专家警告说，年轻人脂肪肝患病率高可能预示着一场公共卫生危机。 脂肪肝通常与 50 多岁和 60 多岁的人有关，并且与体重过重或饮酒有关。然而，一项重要的新研究表明，五分之一的年轻人有脂肪肝的证据。 这一令人惊讶的发现来自对 4,000 多名 24 岁青少年进行的扫描，这是针对年轻人肝病的最大研究之一。 专家表示，这些发现是未来健康问题爆发的早期指标，包括致命的肝病、癌症、心脏病和糖尿病，这些问题也与体重过重或饮酒有关。 领导这项研究的布里斯托大学的库沙拉·阿贝塞克拉博士说：“脂肪肝是一种‘无声’的疾病，可以持续数十年而患者不会感到不适。” 他补充道：“肥胖问题的另一个后果将是其他健康问题的增加，包括各种癌症和心脏病病例的增加。 除非现在采取行动，否则我们可以预见未来几年将出现公共卫生危机。”脂肪肝是由损害肝脏的脂肪细胞堆积引起的。 在严重的情况下，它会导致肝纤维化、疤痕，甚至可能致命且不可逆转的肝硬化。 近 70% 的肝病患者在首次入院时就被诊断出患有晚期并发症，包括黄疸、体液潴留和内出血。 对 24 岁儿童的研究是自 1990 年代初以来跟踪数千名布里斯托尔儿童健康状况的研究项目的一部分。 虽然五分之一的年轻人患有由脂肪肝引起的早期肝脏变化，但四分之一的年轻人患有更严重的疾病，肝脏变得伤痕累累。 该研究发表在《柳叶刀胃肠病学和肝病学》上，是首次在英国年轻健康成年人中发现脂肪肝疾病和纤维化的尝试。 如果人们饮食良好、体重恢复到正常水平、锻炼和适量饮酒，脂肪肝是可逆的。 阿贝塞克拉博士呼吁实施早期扫描计划，以便医生在损害发生之前进行干预。 他说：“人们有一个很长的没有症状的阶段，这为干预和逆转肝损伤提供了一个窗口。 “当人们患上疾病时，通常是在多年的无声疾病之后，因为肝脏变得越来越伤痕累累。 “如果我们能够在症状消失时进行干预，我们就可以扭转任何已经开始的损害。” 布里斯托尔医学院的 Abeysekera 博士表示：“90 年代儿童的数据凸显了肝脏健康对年轻人的潜在重要性。 这仍然是临床医生的盲点，因为他们通常被认为是“健康”的年龄组，但很少被研究。 如果肥胖流行和酗酒文化不在全国范围内得到解决，我们可能会看到越来越多的患者出现终末期肝病，而且年龄较早。” 研究人员计划跟踪这些 24 岁的人，在他们 32 岁时对他们进行扫描，看看他们的肝脏与八年前相比情况如何。 弗雷迪·德雷珀 (Freddie Draper) 是参加 90 年代布里斯托尔儿童研究的数千名参与者之一，他接受了超声波检查以检查肝脏状况。 他说：“我只是假设这会影响老年人、不健康的人。最令我惊讶的是，我这个年龄段的人患这种疾病的比例如此之高。” “老实说，任何没有症状的疾病都是相当可怕的。知道它变得多么普遍，肯定让我想更多地照顾自己并传播这个信息。 1714365333 2024-04-28 10:38:00
恢复胰岛素敏感性且无 TZD 副作用
噻唑烷二酮类 (TZD) 是一类可通过逆转胰岛素抵抗（该疾病的主要特征之一）来治疗 2 型糖尿病的药物。 虽然 TZD 在 1990 年代和 2000 年代初非常流行，但近几十年来，它们已不再被医生使用，因为它们被发现会引起不良副作用，包括体重增加和身体组织中过多的液体积聚。 现在，加州大学圣地亚哥分校医学院的研究人员正在探索如何分离这些药物的积极作用，这可能有助于产生没有旧副作用的新疗法。 在发表于的一项新研究中 自然新陈代谢研究人员发现了一种最著名的 TZD 药物如何在分子水平上发挥作用，并且能够在不给小鼠注射药物的情况下在小鼠身上复制其积极作用。 几十年来，TZD 一直是我们拥有的唯一可以逆转胰岛素抵抗的药物，但由于其副作用，我们很少再使用它们。 胰岛素敏感性受损是 2 型糖尿病的根本原因，因此我们能够开发出任何能够安全恢复胰岛素敏感性的治疗方法，这对于患者来说将是向前迈出的重要一步。” Jerrold Olefsky，医学博士，加州大学圣地亚哥分校健康科学分校医学教授兼综合研究助理副校长 2 型糖尿病胰岛素抵抗的主要驱动因素是肥胖，目前肥胖影响着超过 40% 的美国人，到 2021 年，肥胖每年将带来近 1730 亿美元的医疗费用。 除了导致脂肪组织（脂肪）扩张之外，肥胖还会导致低水平的炎症。 这种炎症会导致称为巨噬细胞的免疫细胞在脂肪组织中积聚，其中它们可占组织细胞总数的 40%。 研究人员用罗格列酮（一种 TZD 药物）治疗了一组肥胖小鼠。 这些小鼠对胰岛素变得更加敏感，但它们也增加了体重并保留了过多的液体，这是罗格列酮的已知副作用。 然而，通过从接受药物的小鼠的脂肪组织巨噬细胞中分离出外泌体，并将其注射到另一组未接受药物的肥胖小鼠体内，研究人员能够在不转移负面影响的情况下发挥罗格列酮的积极作用。 研究人员还能够鉴定出外泌体中负责罗格列酮有益代谢作用的特定 microRNA。 这种名为 miR-690 的分子最终可能被用于治疗 2 型糖尿病的新疗法。 “开发外泌体本身作为一种治疗方法可能不切实际，因为很难生产和管理它们，但了解是什么在分子水平上驱动外泌体的有益作用，使得开发可以模仿这些作用的药物成为可能，”说奥莱夫斯基。 “使用 microRNA 本身作为药物也有很多先例，因此我们最兴奋的是未来探索 miR-690。” 来源： 加州大学圣地亚哥分校 期刊参考： […]
肠道细菌在肥胖对身体脂肪代谢的影响中发挥着关键作用
在该杂志最近发表的一篇评论中 营养素研究人员探讨了肥胖引起的肠道菌群失调如何通过直接和间接影响白色脂肪组织 (WAT) 和棕色脂肪组织 (BAT) 内的线粒体来影响脂肪组织 (AT) 代谢。 学习： 肥胖症中肠道微生物群与白色脂肪组织线粒体之间的串扰。 图片来源：KateStudio / Shutterstock 背景 截至 2016 年，肥胖影响了全球 13% 的人口，已达到流行病水平，对发达国家和发展中国家都构成挑战。 预计到 2039 年，欧洲将有超过 30% 的成年人肥胖，而美国的成年人则更多。 这种情况是由遗传、生活方式和环境因素复杂的相互作用引起的，导致 AT 能量储存过多。 这种储存超过了组织的氧合能力，导致炎症、胰岛素抵抗，并增加心脏代谢和癌症风险。 尽管进行了大量研究，但细胞和线粒体代谢在肥胖中的作用，特别是肠道微生物群对 AT 的影响，仍需要更清晰的了解。 确定肠道微生物群如何影响 AT 线粒体可以为新型肥胖治疗奠定基础，凸显了进一步研究的必要性。 WAT、BAT 和 WAT 褐变。 白色脂肪细胞的细胞中心有一个大液滴，将细胞核和线粒体压缩在一极。 棕色脂肪细胞有多个小脂滴和更多的线粒体，分布在脂滴之间。 米色脂肪细胞具有中间特征。 冷暴露和β-肾上腺素能激活决定了WAT 的褐变。 棕色和米色线粒体都参与非颤抖产热作用。 缩写：BAT，棕色脂肪组织； WAT，白色脂肪组织。 AT：活跃的内分泌器官 AT 已经超越了其仅仅作为能量储存库和绝缘体的传统观点，现在被认为是有助于代谢调节的活跃内分泌器官。 这种转变归因于其分泌瘦素和脂联素等激素以及称为脂肪因子的多种细胞因子，这标志着其对新陈代谢的深远影响。 在该组织内，脂肪细胞和其他细胞类型（例如前脂肪细胞和免疫细胞）形成了复杂的细胞环境，构成其多方面功能的基础。 WAT、BAT功能多样 AT分为用于能量储存的WAT和用于产热能量消耗的BAT，在代谢健康中发挥着至关重要的作用。 WAT 的大细胞储存脂肪，有助于机械保护和代谢调节，而 […]