调查高危儿童的早期 COVID-19 疫苗接种和 1 型糖尿病风险
1 型糖尿病是一种自身免疫性疾病，会导致葡萄糖代谢紊乱。 它需要终身胰岛素治疗。 全球预防自身免疫性糖尿病平台 (GPPAD) 在欧洲网络内合作开发新方法来预防这种迄今为止无法治愈的疾病。 AVAnT1A 是 GPPAD 的第三项干预研究。 它将调查在生命的第一年接种 SARS-CoV-2 疫苗是否可以保护 1 型糖尿病遗传风险较高的儿童免于患上这种疾病。 该研究得到了 Leona M. 和 Harry B. Helmsley 慈善信托基金的资助。 在德国，每 1000 名儿童中有 4 名被诊断患有 1 型糖尿病，这是一种由自身免疫反应引发的代谢紊乱。 在 1 型糖尿病患者中，免疫系统会破坏胰腺朗格汉斯岛中产生胰岛素的细胞。 受影响的个体需要终生接受胰岛素治疗，因为胰岛素在将糖从血液输送到人体细胞中起着至关重要的作用。 大约 90% 受影响的儿童和青少年没有近亲患有 1 型糖尿病，这常常导致晚期且意外的诊断。 然而，研究人员可以根据血液中的胰岛自身抗体，在症状出现之前很久就识别出潜在的自身免疫过程。 病毒感染是 1 型糖尿病的环境因素 潜在自身免疫反应的确切原因仍不清楚。 在大规模、长期的研究中，亥姆霍兹慕尼黑的研究人员发现，儿童早期的病毒感染是 1 型糖尿病发生的一个关键环境因素。 在 COVID-19 大流行期间，GPPAD 研究人员做出了另一个重要观察：感染 SARS-CoV-2 后，患 1 型糖尿病风险增加的儿童更有可能产生胰岛自身抗体。 […]
解锁胶质母细胞瘤的免疫抑制机制
Wistar 研究所助理教授 Filippo Veglia 博士及其团队发现了胶质母细胞瘤的关键机制： 严重且往往致命的脑癌 -； 抑制免疫系统，使肿瘤能够不受身体防御的阻碍而生长。 该实验室的发现发表在杂志上的论文“葡萄糖驱动的组蛋白乳酰化促进胶质母细胞瘤中单核细胞衍生巨噬细胞的免疫抑制活性” 免疫。 我们的研究表明，如果充分了解癌症自我保护的细胞机制，就可以非常有效地对抗这种疾病。 我期待着未来对胶质母细胞瘤中代谢驱动的免疫抑制机制的研究，我希望我们能够继续了解如何最好地理解和对抗这种癌症。” Filippo Veglia 博士，Wistar 研究所助理教授 到目前为止，人们对单核细胞源性巨噬细胞和小胶质细胞如何在胶质母细胞瘤中创建免疫抑制肿瘤微环境知之甚少。 Veglia 实验室研究了胶质母细胞瘤免疫抑制的细胞“方式”，并发现，随着胶质母细胞瘤的进展，单核细胞衍生的巨噬细胞的数量超过了小胶质细胞。 这表明单核细胞衍生的巨噬细胞最终成为肿瘤微环境中的大多数，有利于癌症逃避免疫反应的目标。 事实上，在临床前模型和患者中，单核细胞来源的巨噬细胞（而不是小胶质细胞）阻断了 T 细胞（破坏肿瘤细胞的免疫细胞）的活性。 研究小组在评估人为减少单核细胞来源的巨噬细胞数量的胶质母细胞瘤临床前模型时证实了这一发现。 正如研究小组预期的那样，肿瘤微环境中恶意巨噬细胞较少的模型相对于标准胶质母细胞瘤模型显示出更好的结果。 胶质母细胞瘤占所有起源于大脑的恶性肿瘤的一半以上，诊断出该癌症的患者的预后相当差：只有 25% 的胶质母细胞瘤诊断患者能够存活超过一年。 胶质母细胞瘤本质上是危险的，因为它位于大脑中，并且其免疫抑制肿瘤微环境，这使得胶质母细胞瘤对有希望的免疫疗法产生耐药性。 通过对巨噬细胞（例如单核细胞衍生的巨噬细胞和小胶质细胞）等某些免疫细胞进行编程，使其工作于-； 而不是反对-； 在肿瘤中，胶质母细胞瘤为自身营造了一个肿瘤微环境，使癌症能够在逃避抗癌免疫反应的同时积极生长。 在确认了单核细胞衍生的巨噬细胞的作用后，Veglia 实验室随后试图了解与癌症相关的免疫细胞是如何对抗免疫系统的。 他们对相关的巨噬细胞进行了测序，以了解这些细胞是否具有任何异常的基因表达模式，这些模式可能表明哪些基因可能在免疫抑制中发挥作用，他们还研究了巨噬细胞的代谢模式，以了解巨噬细胞的非标准表达模式。基因表达可能与新陈代谢有关。 该团队的双基因表达和代谢分析引导他们进行葡萄糖代谢。 通过一系列测试，Veglia 实验室能够确定单核细胞来源的巨噬细胞具有增强的葡萄糖代谢和表达 过剩1葡萄糖（一种关键代谢化合物）的主要转运蛋白，通过释放白细胞介素 10 (IL-10) 来阻断 T 细胞的功能。 研究小组证明，胶质母细胞瘤扰乱这些巨噬细胞中的葡萄糖代谢诱导了它们的免疫抑制活性。 研究小组发现了巨噬细胞的关键 葡萄糖代谢驱动的免疫抑制效力在于称为“组蛋白乳酰化”的过程。 组蛋白是基因组中的结构蛋白，在基因 – 中发挥关键作用； 喜欢 白细胞介素10 -; 是在哪些上下文中表达的。 作为快速葡萄糖代谢细胞，单核细胞衍生的巨噬细胞产生乳酸，这是葡萄糖代谢的副产品。 […]
新候选药物通过改变肝脏代谢逆转小鼠肥胖
在杂志上发表的一项研究中 自然新陈代谢, 研究人员用线粒体转录抑制剂（IMT）治疗高脂饮食（HFD）的雄性小鼠。 他们发现，这使小鼠的新陈代谢转向脂肪酸氧化，从而导致体重减轻、逆转肝脂肪变性并改善葡萄糖耐量。 此外，他们观察到肝脏中氧化磷酸化（OXPHOS）能力降低和脂肪酸氧化上调，表明线粒体脱氧核糖核酸（mtDNA）表达减少导致线粒体代谢重新布线。 学习： 抑制哺乳动物 mtDNA 转录可逆转饮食诱导的肝脂肪变性和肥胖y。 图片来源：nobeastsofierce / Shutterstock 背景 20 世纪 30 年代，用二硝基苯酚 (DNP) 靶向线粒体治疗肥胖的尝试显示出希望，但因严重副作用而受阻。 二甲双胍是一种温和的复合物 I 抑制剂，用于抑制 OXPHOS，可有效对抗糖尿病和癌症。 鉴于线粒体靶向药物的代谢益处和抗癌特性之间的潜在联系，研究人员研究了已知会阻碍肿瘤代谢的线粒体转录抑制剂（IMT）是否可以产生有益的代谢作用。 肿瘤细胞系中的 IMT 治疗会破坏 OXPHOS，导致代谢饥饿和细胞死亡。 尽管 IMT 治疗对癌细胞有显着影响，但整个动物的耐受性良好。 因此，本研究的研究人员旨在调查对动物施用 IMT（以适度降低其 OXPHOS 能力为目标）是否可以对健康和代谢困难的小鼠产生积极的代谢影响。 关于该研究 将雄性 C57BL/6N 小鼠分为饲料组或 HFD 组，为期 8 周，然后再细分，进行为期 4 周的 IMT 或媒介物治疗。 使用综合实验动物监测系统（CLAMS）对小鼠进行为期五天的监测。 分析粪便脂质含量、能量含量和呼吸交换比（RER）。 测量血糖和血清胰岛素水平，并进行腹膜内葡萄糖耐量试验（ipGTT）。 使用分离的胰岛进行葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）测定。 评估肝脏组织学以检查肝脂肪变性，并测量肝脏中的脂质含量。 进行脂质组学分析以评估脂质谱，同时测量血清转氨酶活性和白蛋白水平以评估肝功能。 无标记定量蛋白质组学用于鉴定肝组织和线粒体中差异表达的蛋白质。 结果与讨论 […]
用益生菌和合生元治疗糖尿病
在最近发表在该杂志上的一项研究中 临床营养研究人员回顾了从随机临床试验 (RCT) 中获得的数据，这些试验研究了益生元和合生元对 1 型和 2 型糖尿病 (T1D) 患者血糖控制的影响。 学习： 益生菌和合生元用于糖尿病血糖控制：随机对照试验的系统评价和荟萃分析。 图片来源：Helena Nechaeva / Shutterstock.com 推进糖尿病治疗方法 T1D 和 T2D 的全球患病率逐年持续上升。 目前估计表明，目前全世界约有 4.65 亿 20 岁至 79 岁之间的成年人患有糖尿病，预计到 2030 年和 2045 年将分别达到 578 亿和 7 亿人被诊断出患有糖尿病。 尽管抗糖尿病治疗最近取得了进展，但很大一部分患者的血糖控制仍然不理想。 在各种血糖控制的新策略中，通过益生菌和其他疗法靶向肠道微生物群已被提议作为管理糖尿病的新方法。 据报道，在 T1D（指胰岛素缺乏）和 T2D（由于胰岛素抵抗而发生）中，肠道微生物群的组成和功能发生了特定改变，统称为肠道菌群失调。 益生菌是活的微生物，能够恢复肠道微生物群稳态、改善胃肠道 (GI) 的完整性和减少炎症，从而对健康带来诸多益处。 合生元是益生菌和益生元的组合，在糖尿病管理领域也受到关注，它可以促进胃肠道内有益微生物的生长和功能。 学习规划 在当前的综述中，研究人员利用各种电子数据库来确定相关的随机对照试验，其中包括除了特定的抗糖尿病治疗之外还接受益生菌或合生元治疗的成年糖尿病患者。 荟萃分析中纳入了在血糖控制背景下将这些干预措施与其他治疗方法、安慰剂或标准糖尿病治疗进行比较的随机对照试验。 最终分析共纳入41项RCT，共涉及2,991名患者。 用于测量血糖控制的不同参数包括糖化血红蛋白 (HbA1C)、空腹血糖和血清胰岛素水平。 研究结果 目前的荟萃分析显示，补充益生菌和合生元与空腹血糖、血清胰岛素和 HbA1C 水平的显着改善相关。 […]
肠道细菌在肥胖对身体脂肪代谢的影响中发挥着关键作用
在该杂志最近发表的一篇评论中 营养素研究人员探讨了肥胖引起的肠道菌群失调如何通过直接和间接影响白色脂肪组织 (WAT) 和棕色脂肪组织 (BAT) 内的线粒体来影响脂肪组织 (AT) 代谢。 学习： 肥胖症中肠道微生物群与白色脂肪组织线粒体之间的串扰。 图片来源：KateStudio / Shutterstock 背景 截至 2016 年，肥胖影响了全球 13% 的人口，已达到流行病水平，对发达国家和发展中国家都构成挑战。 预计到 2039 年，欧洲将有超过 30% 的成年人肥胖，而美国的成年人则更多。 这种情况是由遗传、生活方式和环境因素复杂的相互作用引起的，导致 AT 能量储存过多。 这种储存超过了组织的氧合能力，导致炎症、胰岛素抵抗，并增加心脏代谢和癌症风险。 尽管进行了大量研究，但细胞和线粒体代谢在肥胖中的作用，特别是肠道微生物群对 AT 的影响，仍需要更清晰的了解。 确定肠道微生物群如何影响 AT 线粒体可以为新型肥胖治疗奠定基础，凸显了进一步研究的必要性。 WAT、BAT 和 WAT 褐变。 白色脂肪细胞的细胞中心有一个大液滴，将细胞核和线粒体压缩在一极。 棕色脂肪细胞有多个小脂滴和更多的线粒体，分布在脂滴之间。 米色脂肪细胞具有中间特征。 冷暴露和β-肾上腺素能激活决定了WAT 的褐变。 棕色和米色线粒体都参与非颤抖产热作用。 缩写：BAT，棕色脂肪组织； WAT，白色脂肪组织。 AT：活跃的内分泌器官 AT 已经超越了其仅仅作为能量储存库和绝缘体的传统观点，现在被认为是有助于代谢调节的活跃内分泌器官。 这种转变归因于其分泌瘦素和脂联素等激素以及称为脂肪因子的多种细胞因子，这标志着其对新陈代谢的深远影响。 在该组织内，脂肪细胞和其他细胞类型（例如前脂肪细胞和免疫细胞）形成了复杂的细胞环境，构成其多方面功能的基础。 WAT、BAT功能多样 AT分为用于能量储存的WAT和用于产热能量消耗的BAT，在代谢健康中发挥着至关重要的作用。 WAT 的大细胞储存脂肪，有助于机械保护和代谢调节，而 […]
大量饮酒会增加中年人患 2 型糖尿病的风险
根据本周在加州长滩举行的美国生理学峰会上公布的研究结果，大量饮酒可能会增加中年人患 2 型糖尿病的风险。 该峰会是美国生理学会（APS）的旗舰年会。 美国国家酒精滥用和酒精中毒研究所 (NIAAA) 将重度饮酒定义为男性每天饮酒 5 杯或更多，或每周饮酒 15 杯或更多，女性每天饮酒超过 4 杯，或每周饮酒 8 杯或更多。星期。 大量饮酒会削弱肝脏和胰腺功能。 这些器官的功能下降反过来会影响体内葡萄糖（血糖）的控制。 关于大量饮酒，研究表明年轻人通常不会出现空腹血糖水平和胰岛素抵抗的严重损害。 然而，随着美国人口老龄化，患 2 型糖尿病的人数正在增加。 老年人饮酒与糖尿病之间的关系尚不清楚。 德克萨斯大学阿灵顿分校心血管健康实验室的研究人员对两组年龄在 50 岁至 64 岁之间的中年人进行了研究。其中一组志愿者（“酗酒者”）有患酒精使用障碍的风险，根据酒精使用障碍的定义美国酒精使用障碍识别测试 – 询问饮酒频率和饮酒量的调查问卷 – 以及干血斑磷脂酰乙醇 (PEth) 测试。 PEth 测试测量饮酒后血液中形成的生物标志物的水平。 饮酒后 4 周内可以在血液中检测到 PEth 生物标志物。 PEth 分数为 20 纳克每毫升 (ng/mL) 或更高表明饮酒量超过 NIAAA 的建议。 第二组志愿者被标记为“非重度饮酒者”，PEth 分数低于 20 ng/mL。 研究小组分析了两个志愿者组的额外血液样本。 酗酒者的空腹血糖水平较高，这“表明[s] 大量饮酒可能会对老年人群的血糖调节产生负面影响，”研究人员写道。 […]
间歇性禁食可增强衰老小鼠的葡萄糖加工和肠道健康
我们的研究表明，间歇性禁食是一种有益的饮食习惯，可以控制体重增加、改善血糖水平，并通过减少炎症和氧化应激同时改变肠道结构来促进肠道的积极作用。” Spencer Vroegop，该研究的第一作者，中西部大学亚利桑那整骨医学学院二年级学生 间歇性禁食——即一个人按照设定的时间表进食然后不进食——近年来作为一种体重管理策略而受到关注。 研究人员试图找出它如何影响老年人的健康。 为此，他们使用了经过基因改造的小鼠来加速衰老。 一些小鼠始终有食物可用，而另一些小鼠则只能在交替的 24 小时周期内获得食物。 八个月后，每隔一天喂食的小鼠体重增加较少，小肠结构也发生变化，与血糖控制改善和炎症减少有关。 “我们的数据表明，间歇性禁食引起的体重减轻可能不仅是由于热量限制，而且至少部分是由于葡萄糖代谢的变化而促进的，”Vroegop 说。 “这可能意味着通过间歇性禁食引起的体重减轻比简单的热量限制更有可能产生更持久的效果。” 弗罗戈普警告说，很难从小鼠推断到人类，这项研究不应被解释为提供医疗建议。 由于间歇性禁食是一个相对较新的研究领域，并且不同研究中使用的禁食方案存在很大差异，因此对于其风险和益处或最佳禁食策略尚未达成科学共识。 来源： 美国生理学会（APS） 2024-04-07 07:45:00 1712476550 #间歇性禁食可增强衰老小鼠的葡萄糖加工和肠道健康
富含抗氧化剂的饮食可降低 2 型糖尿病风险，补充剂效果较差
瑞典卡罗林斯卡学院的科学家进行了系统回顾和荟萃分析，以确定膳食抗氧化剂摄入量与 2 型糖尿病风险之间的关系。 该研究发表在期刊上 营养方面的进展。 审查： 维生素 C、E 和 β-胡萝卜素与 2 型糖尿病风险：系统评价和荟萃分析。 图片来源：alicja neumiler / Shutterstock 背景 2型糖尿病是一种严重的代谢性疾病，其特征是胰岛素分泌减少或功能受损，进而导致血糖水平升高（高血糖）。 胰岛素抵抗和胰腺β细胞功能障碍是该疾病的两个主要特征。 目前全球超过 10% 的人口受到 2 型糖尿病的影响。 其患病率在全球范围内急剧增加，主要是因为人们越来越倾向于不健康的饮食习惯和久坐的生活方式。 在各种生活方式因素中，饮食在调节人体新陈代谢方面发挥着重要作用。 有证据表明，坚持健康饮食，例如地中海饮食或 DASH（控制高血压的饮食方法），可以显着降低患 2 型糖尿病的风险。 这些饮食的基本特征是摄入更多的植物性食物 富含抗氧化剂包括维生素C、E和β-胡萝卜素。 在这项系统回顾和荟萃分析中，科学家评估了膳食维生素 C、E 和 β-胡萝卜素的摄入是否可以降低 2 型糖尿病的风险。 学习规划 科学家们检索了各种电子数据库，以确定非糖尿病个体的饮食摄入量、循环水平或维生素 C、E 和 β-胡萝卜素补充与 2 型糖尿病发病率或胰岛素抵抗/敏感性和 β 细胞功能之间关系的研究。 最终筛选出 25 项前瞻性观察研究和 15 项随机对照试验。 21 项和 4 […]
微型光学传感器为糖尿病患者提供无痛血糖监测
几十年来， 糖尿病患者 依靠刺破手指抽取血液或使用粘性微针来测量和管理血糖水平。 这些方法除了疼痛之外，还会引起瘙痒、炎症和感染。 澳大利亚研究委员会变革元光学系统卓越中心 TMOS 的研究人员在消除这种不适方面迈出了重要的一步。 他们的 RMIT 大学团队发现了葡萄糖红外特征的新方面，并利用这一信息开发了一种直径仅为 5 毫米的微型光学传感器，有一天可以用于在糖尿病管理中提供连续的无创血糖监测。 由于其对无痛监测的影响，无创葡萄糖传感已成为近 30 年来的目标。 光学葡萄糖传感技术已有报道； 然而，它们需要实验室中常见的复杂光学仪器，这使得它们不适合患者的常规使用。 经济实惠的可穿戴光学葡萄糖测试面临的主要挑战是小型化和滤除近红外 (NIR) 光谱中水吸收峰的葡萄糖信号。 从本质上讲，准确地区分血液中的水和葡萄糖几乎是不可能的。 到目前为止。 在一项首次发表的研究中 先进传感器研究 本周，该团队确定了葡萄糖中的四个红外峰，可以在水性和生物环境中进行选择性和灵敏的识别。 该团队热衷于与学术和行业合作伙伴合作，继续这项工作并进行临床前和临床研究，这将为可穿戴光学葡萄糖传感器的开发打开大门。 该团队制造了一种基于 1600-1700nm 波段的小型葡萄糖传感器，该传感器支持蓝牙并使用纽扣电池运行，可实现连续血糖监测。 这种紧凑型传感器已证明其能够检测人体血浆中 50 至 400 mg/dL 的葡萄糖水平，其检测限和灵敏度与大型实验室传感器相当。 它的小尺寸有朝一日可以集成到智能手表和其他无痛可穿戴健康追踪器中。 到目前为止，对于葡萄糖的独特光谱特征尚未达成共识，这主要是因为用于葡萄糖检测的近红外 (NIR) 光谱中的目标 OH 键在水中也很丰富。 这种相似性使得区分葡萄糖和水信号变得具有挑战性，特别是在复杂的生物液体和组织中。 我们优化了光谱设置并分析了透射率，以识别葡萄糖特有的峰。 我们的发现最终提供了推进微型化光学葡萄糖传感所需的信息，并且我们开发了一种设备原型，为未来的非侵入式葡萄糖传感器奠定了基础。” 杨明杰，主要作者，皇家墨尔本理工大学博士生 该器件原型采用表面贴装器件发光二极管 (SMD LED) 和由激光图案技术开发的厚度仅 110 微米的薄膜铜涂层聚酰亚胺 (Cu/PI) 制成的电路。 该设备的毫米级轻量化设计使其比传统台式分光光度计更加紧凑。 此外，灵活的贴片式设计为未来作为人体皮肤上的可穿戴设备直接读取提供了可能性。 […]
呼吁有针对性的研究和治疗
在该杂志最近发表的一篇评论中 细胞代谢研究人员阐明了糖尿病骨骼肌再生受损的机制并评估了治疗方法，确定了研究差距和未来方向。 学习： 糖尿病中骨骼肌再生受损：从细胞和分子机制到新疗法。 图片来源：Crevis / Shutterstock 背景 尽管进行了大量的研究和医疗保健工作，糖尿病这一日益严重的公共卫生问题仍在继续激增。 它会导致各种形式的糖尿病肌病，无论其类型如何，都会导致骨骼肌质量和功能下降。 这种下降不仅加剧肥胖和高血糖，而且影响运动、能量代谢和葡萄糖调节，进一步恶化肌肉结构和功能。 此外，糖尿病会损害肌肉再生，通过促进纤维化和阻碍肌纤维恢复，可能使缺血和足部溃疡等病症恶化。 需要进一步的研究来更好地理解和开发针对糖尿病肌肉再生受损的复杂机制的有针对性的干预措施。 糖尿病中的骨骼肌异常 糖尿病及其合并症（如肥胖、高血压和血脂异常）会显着影响骨骼肌的结构、功能和代谢。 糖尿病的复杂性使得有效治疗靶点的确定变得复杂。 其他影响因素包括衰老、缺乏运动和营养不良。 糖尿病患者观察到的主要异常包括肌肉质量和力量减少、脂质沉积异常、纤维萎缩和肌因子分泌改变，导致功能能力和生活质量下降。 糖尿病不仅会导致肌肉退化，还会损害肌肉的再生能力，使缺血和足部溃疡等损伤复杂化。 过度纤维化和肌纤维成熟延迟表明，涉及肌肉干细胞 (MuSC) 和非 MuSC 的再生过程受到阻碍。 糖尿病中的骨骼肌再生糖尿病及其相关并发症，包括肥胖和高血糖，影响多种细胞群（MuSC、中性粒细胞、巨噬细胞、 T细胞FAPs和肥大细胞）在肌肉再生过程（即退化和炎症、再生、成熟和功能恢复）中发挥着至关重要的作用。 变性和炎症 肌肉损伤会引发坏死和炎症，其特点是纤维分解和蛋白质渗漏到血清中。 这一过程对于组织修复至关重要，会吸引中性粒细胞和巨噬细胞等免疫细胞。 糖尿病加剧了这种退化，放大了损伤，并阻碍了再生，突出了代谢对肌肉恢复的影响。 再生过程 糖尿病对肌肉再生过程产生负面影响，特别是影响 MuSC 的激活、增殖和分化以及纤维脂肪祖细胞 (FAP) 的作用。 二甲双胍等治疗方法可能会改变 FAP 活性，从而带来一些希望。 然而，糖尿病模型中的再生延迟凸显了迫切需要更深入地了解糖尿病如何破坏肌肉修复机制。 肌肉恢复的挑战 有效的肌肉再生不仅需要新肌纤维的形成，还需要细胞外基质、血管网络和神经支配的重建。 糖尿病和肥胖使这一过程变得复杂，表现出功能恢复延迟、胶原蛋白积累增加以及神经肌肉接头适应受损。 糖尿病对肌纤维和胰岛素信号传导的影响 糖尿病使肌纤维成分转向 II 型纤维，后者更容易受到损伤并损害再生。 胰岛素抵抗会破坏肌肉细胞的生长途径，而高胰岛素血症和脂毒性会抑制自噬和蛋白质代谢等关键的恢复过程。 这些变化表明，针对纤维类型转变和改善胰岛素信号传导可以增强糖尿病患者的肌肉再生。 糖尿病对肌肉再生信号的挑战 糖尿病会引发促炎细胞因子和氧化应激升高，通过抑制生长途径和促进蛋白质分解来破坏肌肉修复。 同时，肌生长抑制素水平升高以及 NOTCH 和 WNT […]