炎症性肠病（IBD）——包括克罗恩病和溃疡性结肠炎——影响着大约 310 万美国成年人。
该疾病可导致腹泻、腹痛、痉挛、便血等令人衰弱的症状。
现在，英国弗朗西斯·克里克研究所的研究人员与伦敦大学学院和伦敦帝国理工学院合作，发现了一种遗传成分——被称为 DNA 中的“弱点”——存在于 95% 的痴呆症患者体内。
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这项研究于本月早些时候发表在《自然》杂志上，发现了一段可以增强 ETS2 基因活性的 DNA。
ETS2 与炎症功能有关，会增加罹患 IBD 的可能性。
炎症性肠病 (IBD) 可引起腹泻、腹痛和痉挛、便血等虚弱症状。（iStock）
新泽西州哈肯萨克大学医学中心胃肠病学部主任、医学博士 Rosario Ligresti 没有参与这项研究，但他称这项研究结果“非常重要”。
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他告诉福克斯新闻数字频道：“研究人员最终表明，所有自身免疫性和炎症性疾病（包括 IBD）似乎都是由单一基因 ETS2 引起的。”
“研究发现，该基因是一类名为巨噬细胞的炎症细胞的中央调节器，而巨噬细胞是所有这些过程中的主要炎症细胞。”
“IBD 通常发生在年轻人身上，并可能导致严重的症状，从而扰乱教育、人际关系、家庭生活和就业。”
“基因被‘开启’或放大的程度越高，炎症的风险就越大。如果没有这个基因，这些细胞就不会‘开启’，也就没有 IBD。”
尽管人们长期以来怀疑饮食和压力会加重炎症性肠病，但直到现在，激活炎症性肠病的确切“分子开关”仍是未知的，Ligresti 指出。
炎症性肠病 (IBD)（包括克罗恩病和溃疡性结肠炎）影响着约 310 万美国成年人。（iStock）
“这一发现非常令人兴奋且意义重大，因为它不仅让我们更好地了解这种疾病的内部运作，而且还能让研究人员调整现有药物，最终治疗这种疾病，”Ligresti 补充道。
目前，研究小组正在研究可以降低 ETS2 基因活性的药物，从而减少 IBD 的发生。
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他们发现一组名为 MEK 抑制剂的现有抗炎药物可以达到这一效果。
“尽管有许多因素被认为是 IBD 的风险因素，但目前还没有办法预防 IBD 的发生，”Ligresti 说。
一位研究人员（未图示）告诉 Fox News Digital：“研究人员最终表明，所有自身免疫性疾病和炎症性疾病（包括 IBD）似乎都是由单一基因 ETS2 引起的。” (iStock)
“然而，我们确实知道，体内的炎症通路很可能在 IBD 症状出现前至少五年就被激活了。”
他说，理想情况下，高风险患者可以在这段时间内服用一种药物，以“将 IBD 消灭在萌芽状态”。
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虽然还需要更多的研究来找到将这些 MEK 抑制剂递送到目标细胞的方法，但 Ligresti 指出，这一发现为未来“关闭”炎症性肠病的有效疗法打开了一扇“诱人的大门”。
目前，该研究小组正在研究可以降低 ETS2 基因活性的药物，从而减少 IBD 的发生。（iStock）
领导这项研究的克里克疾病遗传机制实验室组长詹姆斯·李 (James Lee) 也认为“迫切需要”更好的治疗方法。
李在克里克的新闻稿中表示：“IBD 通常发生在年轻人身上，会导致严重的症状，从而扰乱教育、人际关系、家庭生活和就业。”
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他说：“以遗传学为起点，我们发现了一条似乎在 IBD 和其他炎症疾病中发挥重要作用的途径。”
“令人兴奋的是，我们已经证明了这可以作为治疗的针对性方法，我们现在正在研究如何确保这种方法在未来治疗人类时安全有效。”
专家表示，炎症性肠病，包括克罗恩病和溃疡性结肠炎，通常发生在生命早期。（iStock）
新闻稿称，27 岁的劳伦·戈莱特利 (Lauren Golightly) 于 2018 年因出现胃痉挛、出血和排便习惯不规律等症状被诊断出患有克罗恩病。
她在新闻稿中说道：“自从确诊以来，我的生活一直很坎坷，多次入院，服用过几种不同的药物，甚至还做过手术安装临时造口袋。”
“我的病情仍然会时常发作，而且还需要在医院里待相当长一段时间。”
她还说：“了解这项研究非常令人兴奋和鼓舞。我希望这能为我自己和其他数十万患有 IBD 的人带来改变。”
Fox News Digital 联系了研究人员以获取更多评论。
2024-06-16 23:50:00
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#研究发现炎症性肠病的触发基因研究人员正在寻找预防肠道疾病的药物
