多项研究表明血脂异常和肌肉减少症之间存在潜在相关性。7,8 脂质代谢失调与肌肉生理和代谢密切相关，最终导致肌肉病理和功能障碍。9 血脂异常可能会通过促进肌肉纤维内的脂肪积累、损害线粒体功能、诱导氧化应激、异常胰岛素信号传导和炎症级联反应来加剧肌肉减少症。10 据报道，T2DM患者近端腿部力量的下降可能与糖尿病周围神经病变有关，而远端腿部力量的下降则归因于肌内脂肪的积累。11 此外，一项针对中国老年住院患者的研究表明，总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）水平升高可能是该人群患肌少症的潜在危险因素。12 Park发现中老年人的握力与TC、TG和LDL-C水平呈负相关，而高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)则呈正相关。13 Apo 通过稳定脂蛋白结构、促进脂质运输、增强脂蛋白的免疫原性和调节不同脂蛋白的水平，在调节脂质代谢中发挥着至关重要的作用。14 ApoA1 和 ApoB 是两个最具临床意义的 Apo。 ApoA1 是 HDL-C 的主要结构蛋白，在胆固醇流出和细胞胆固醇稳态中起着至关重要的作用。15 ApoB 是 LDL-C 的主要蛋白质成分，可作为 LDL-C 水平的标志物。16
近年来，Apo在心血管疾病中的作用日益受到关注，特别是AopB/AopA1在预测动脉粥样硬化性心血管疾病风险方面表现出显着优势。15,17 号,18 显然，Apo与动脉粥样硬化密切相关，与T2DM相关的慢性炎症状态也是动脉粥样硬化和肌少症的影响因素。 由于肌肉减少症的诊断评估相对复杂，而Apo检测在T2DM人群中更容易，且Apo是否可以作为肌肉减少症的预测因子尚未见报道，因此我们设计了本研究。
对象和方法
研究对象
2021年10月至2022年12月，秦皇岛市第一医院内分泌科收治253例2型糖尿病患者。 平均年龄为（70.11±5.44）岁，样本包括83名老年男性和170名老年女性。 纳入标准如下：（1）明确诊断T2DM； (2) 知情同意并自愿参加本研究； (3) 60 岁以上（范围<80 岁）。 排除标准如下：（1）患有急性脑血管疾病、急性消化道出血、急性肾功能衰竭、严重肝功能异常或有严重躯体损伤史的患者； (2) 6个月内使用中等剂量他汀类药物（无论何种类型）以外的影响血脂的药物； (3)糖尿病酮症酸中毒或糖尿病高渗性高血糖综合征患者； （4）患有严重骨关节疾病或神经肌肉疾病影响日常活动的患者； （5）恶性肿瘤患者（无法正常生活、工作）； （六）患有急性传染病的患者。
研究方法论
临床信息
由经过培训和认证的研究人员收集每位参与者的信息，包括身高、体重、收缩压、舒张压、吸烟史、饮酒史、糖尿病病程、脑梗死史和冠心病史使用标准技术方法。 体重指数（BMI）的计算方法为BMI=体重（kg）/身高（m2）。
通过双能X射线骨密度仪（DXA，MEDILINK SARL，法国）测量全身骨骼肌质量指数（SMI）。 使用JAMAR（Performance health Supply，inc，Cedarburg，WI，USA）电子握力计测量每只手的握力； 每只手测量两次，记录最大值作为握力。 指导受试者以自然步速进行6米步行测试，用6m除以完成步行测试所需的时间计算出步态速度（m/s）。
肌肉减少症的诊断标准
采用亚洲肌少症工作组（AWGS）2019年肌少症诊断标准：男性SMI < 7.0 kg/m2，女性SMI < 5.4 kg/m2； 握力：男性<28公斤，女性<18公斤； 步态速度 < 1.0 m/s。
统计方法
使用SPSS 23.0软件对数据进行组织和分析。 正态分布的测量数据表示为平均值±标准差（X ± s）， 和 t-测试用于组间比较。 计数资料以例数（百分比）表示，组间比较采用卡方检验。 采用二元logistic回归分析肌少症与年龄、BMI、ApoA1、ApoB和ApoB/ApoA1之间的相关性。 绘制受试者工作特征（ROC）曲线并估计曲线下面积（AUC）值。 差异被认为具有统计显着性 磷<0.05。
结果
研究参与者的特征
本研究共纳入253例住院T2DM患者，其中老年女性170例，老年男性83例，总体平均年龄（70.11±5.44）岁。 总人口中肌肉减少症的患病率为39.5%（老年女性为35.3%，老年男性为48.2%）。 在总人群中，与非肌少症组相比，肌少症组的年龄、ApoB、ApoB/ApoA1、LDL-C/HDL-C水平和冠心病检出率均显着升高（P<0.05），而肌少症组则显着高于非肌少症组（P<0.05）。 BMI、ApoA1水平显着降低（P<0.05）；老年女性中，与非肌少症组相比，肌少症组年龄、ApoB/ApoA1水平及冠心病检出率显着升高（P<0.05）。 0.05），而BMI和ApoA1水平显着降低（P<0.05）；在老年男性中，与非肌少症组相比，肌少症组的ApoB、ApoB/ApoA1和LDL-C/HDL-C水平显着降低（P<0.05）。 ApoA1 水平显着升高（P<0.05），而 ApoA1 水平显着降低（P<0.05）（表格1）
表格1 少肌症组与非少肌症组的基线特征及差异
ApoA1、ApoB 和 ApoB/ApoA1 水平与肌少症检出率的关系
根据收集的数据将 ApoA1、ApoB 和 ApoB/ApoA1 分为两部分。 低ApoA1组肌少症检出率显着高于高ApoA1组（49.6% vs 28.3%，χ2=11.963，P=0.001），而低ApoB/ ApoA1组高于高ApoB/ApoA1组(47.2% vs 32.3%, χ2= 5.828, P= 0.016)。 ApoB二分亚组肌少症检出率差异无统计学意义（40.7% vs 38.5%，χ2=0.127，P=0.772）（图1）
图1 根据 ApoA1、ApoB 和 ApoB/ApoA 二分水平的肌肉减少症患者百分比。
笔记：高AopA1定义为≥1.30g/L，低AopA1定义为<1.30g/L； 高AopB定义为≥0.93g/L，低AopB定义为<0.93g/L； 高AopB/AopA1定义为≥0.72g/L，低AopB/AopA1定义为<0.72g/L。
肌肉减少症与 ApoA1、ApoB 和 ApoB/ApoA1 的 Logistic 回归分析
在logistic回归分析中，以肌少症为因变量，血清ApoA1、ApoB和ApoB/ApoA1水平为自变量。 调整年龄和BMI后，ApoA1作为老年女性和老年男性住院T2DM肌少症患者的保护因素(OR=0.140,95% CI:0.023~0.841, P=0.032;OR=0.028,95% CI:0.002~0.343 ，P=0.005，分别）。 AopB为老年男性住院患者T2DM肌少症的危险因素(OR=33.250,95% CI:3.440~321.362, P=0.002),AopB/AopA1为老年女性和老年男性住院患者T2DM肌少症的危险因素。 （OR=5.852，95% CI：1.187~28.842，P=0.030；OR=160.855，95% CI：11.296~2290.506，P=0.000）（表 2）
表2 肌肉减少症影响因素的二元Logistic回归分析*
载脂蛋白水平和各种脂质参数在肌肉减少症诊断中的ROC曲线分析
用于预测肌少症的 AopB/AopA1 水平的 AUC 值大于 ApoA1、ApoB 水平和其他脂质参数。 AopB/AopA1水平预测老年住院患者、老年女性住院患者肌少症的AUC值为0.629（95% CI：0.557~0.700）、0.554（95% CI：0.459~0.649）和0.765（95% CI：0.665~0.866） ，和老年男性住院患者，分别（表3 和 图2）
表3 载脂蛋白和各种脂质参数预测肌肉减少症的 ROC 曲线参数
图2 男性肌少症组与非肌少症组受试者的受试者工作特征 (ROC) 曲线。 AUC 曲线下面积，AopB/AopA1。
讨论
在本研究中，DXA 方法用于提供更可靠的肌肉质量评估，并选择 AWGS-2019 标准来定义肌肉减少症。 然而，这项研究有一些局限性。 首先，由于这是一项横断面研究，因此不可能确定因果关系。 其次，本研究样本量较小且为单中心，研究结果需要在多个中心进行验证。 第三，模型并未完全排除其他混杂因素，例如总热量摄入和抗糖尿病药物的使用。
数据共享声明
该数据库归所有数据收集者所有，不公开。
道德声明
所有涉及人类参与者的程序均遵循《赫尔辛基伦理原则宣言》的伦理标准，涉及人类参与者的研究得到了秦皇岛市第一医院伦理委员会的审查和批准。 患者提供了参与本研究的书面知情同意书。
披露
作者声明本工作不存在利益冲突。
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2024-05-20 09:19:03
1716197201
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