尸体垂体衍生的生长激素输送影响医源性阿尔茨海默病
最近 自然医学 研究表明，尸体来源的垂体生长激素 (c-hGH) 的接受者在阿尔茨海默病 (AD) 领域发生了生物标志物变化。 这项研究表明了 c-hGH 与 AD 之间的关联。 学习： 尸体垂体衍生生长激素受体的医源性阿尔茨海默病。 图片来源：Gorodenkoff/Shutterstock.com 背景 朊病毒是引起大脑中大量存在的朊病毒蛋白（PrPC）异常折叠的病原体。 在哺乳动物中，朊病毒会引起神经退行性疾病。 不同的朊病毒菌株已被鉴定出在原纤维结构上表现出差异。 每种结构变异都解释了特定的临床病理疾病表型。 克雅氏病 (CJD) 是一种由传染性朊病毒引起的散发性疾病。 除克雅氏病外，所有其他朊病毒疾病都是由常染色体朊病毒蛋白基因突变引起的（PRNP）。 获得性或医源性克雅氏病的患病率很少见； 它可能是由于外科手术期间意外接种而发生的。 全球约有 200 例医源性克雅氏病病例，是由于儿童时期接受 c-hGH 治疗而发生的。 先前的研究表明，使用受污染的促性腺激素、人尸体垂体衍生的生长激素以及使用受污染的神经外科器械进行角膜移植可导致克雅氏病的发生。 20 世纪 90 年代，记录了一种新的克雅氏病变体的出现，其表现是由于饮食中暴露于牛海绵状脑病 (BSE)。 人类神经退行性疾病，例如帕金森病和阿尔茨海默病，与错误折叠的宿主蛋白以“朊病毒样”方式的积累有关。 先前的研究表明，β-淀粉样蛋白 (Aβ) 病理学的传播是通过医源性途径发生的。 长时间潜伏期与医源性脑淀粉样血管病（CAA）的发生有关，这表明在较长潜伏期后存在发生医源性阿尔茨海默病的风险。 先前的研究表明，接受 c-hGH 治疗的患者会发生医源性 Aβ 传播。 没有可用的临床文件表明 c-hGH 接受者中由于 Aβ 传播而发生医源性疾病。 关于该研究 按照标准神经外科方案收集脑活检和死后脑组织样本。 研究队列包括患有各种形式朊病毒疾病的个体，例如散发性、遗传性、医源性或变异形式。 […]
CGRP 拮抗剂和饮食改变显示出治疗偏头痛的希望
在最近发表在该杂志上的一篇文章中 药品, 研究人员回顾了偏头痛治疗的进展，特别是疾病的分类以及旨在显着降低发作频率、疼痛和严重程度的临床和饮食干预进展。 他们强调了降钙素基因相关肽（CGRP）研究的进展以及 CGRP 拮抗剂在治疗该疾病中的作用。 他们进一步揭示了生酮饮食和低血糖饮食等饮食在疾病管理中的作用。 他们的研究结果表明，CGRP 受体拮抗剂与饮食和体力活动的改变相结合，可以大大增加偏头痛患者每月无偏头痛的天数。 综述：CGRP 拮抗剂和生酮饮食治疗偏头痛。 图片来源：Krakenimages.com / Shutterstock 偏头痛——简要概述 “偏头痛”是指一组慢性神经系统疾病，其特征是头部一侧反复发作中度至重度抽动和搏动性疼痛。 它通常伴随恶心以及对光和声音的敏感性增加。 它最常影响青少年，但也有报道称某些儿童也有这种情况。 50 岁以上的人患偏头痛的风险较低。 偏头痛在女性中更为常见，影响男性的比例为 12-14%，而男性的比例为 6-8%。 此外，与男性相比，女性通常会出现更明显的症状和更长的发作持续时间。 这种情况通常会出现视力模糊、运动控制能力丧失和说话困难等症状，再加上其直接症状，世界卫生组织 (WHO) 将其列为全球第七大致残疾病，如果仅考虑的话，将其列为第三大致残疾病。包括女性。 迄今为止，尚未发现治愈这种疾病的方法，临床干预措施主要旨在控制该疾病的频率和严重程度。 最近的研究还探讨了导致该疾病的因素（触发因素），并确定了五个宏观组别 – 1. 荷尔蒙因素（尤其是女性），2. 饮食因素，3. 环境触发因素，4. 心理因素（压力）， 5.其他。 了解这些因素之间的相互作用并制定旨在管理这些因素的个性化干预措施可能会大大减少患者目前生活质量的损失。 偏头痛的分类和诊断 偏头痛最初由国际头痛协会 (IHS) 于 1988 年进行分类，代表了疾病管理的突破，因为它首次允许在医学和科学研究中使用通用术语。 最新版本的标题为“国际头痛疾病分类（ICHD-3rd版测试版，简称ICHD-3）”，自2018年发布以来已成为世界卫生组织国际疾病分类（ICD-11）的一部分。 传统的偏头痛分类可识别 300 多种独特的头痛类型，并以分层方式分为 14 组，每组的诊断准确性均高于前一组。 第一组至第四组用于诊断原发性头痛，通常具有遗传基础。 第 5 组至第 12 组用于诊断作为其他疾病的合并症而出现的偏头痛。 […]
新测试可在症状出现前检测出帕金森病
在帕金森病 (PD) 的发展过程中，早在患者出现任何症状之前，大脑就已经发生了导致神经退行性变的变化。 但如果没有能够检测到这些变化的测试，就很难及早干预以更有效地减缓疾病进展。 为了满足这一需求，来自麻省总医院创始成员布莱根妇女医院和哈佛大学维斯生物启发工程研究所的研究人员开发了一种分子检测平台，他们成功地将其应用于患者样本，以检测和量化单个⍺ -突触核蛋白原纤维，⍺-突触核蛋白的致病性聚集体，是 PD 和其他统称为 ⍺-突触核蛋白病的神经退行性疾病的标志。 他们的结果发表在 美国国家科学院院刊。 这项工作是朝着我们的目标迈出的重要一步，我们的目标是开发一种方法来检测和量化帕金森病的关键标志物，以帮助临床医生更早地识别患者，从而更有效地预防帕金森病和相关的神经退行性疾病。 拥有可以量化的生物标志物可以帮助我们识别新的候选药物，并在疾病早期阶段的更有针对性的患者群体中测试它们的效果。” David Walt 博士，布里格姆病理学系通讯作者，维斯研究所核心教员 在世界范围内，超过 1000 万人患有帕金森病，近几十年来，在平均预期寿命也不断延长的社会中，帕金森病的发病率随着年龄的增长而增加。 仅在美国，每年就有近 90,000 人被诊断患有 PD。 迄今为止，医生在诊断帕金森病时必须依靠神经系统检查和患者的病史。 然而，当临床症状出现时，这种疾病已经对大脑造成了不可逆转的损害。 目前，尚无血液或实验室检测可诊断缺乏已知遗传倾向的帕金森病患者，这些患者约占帕金森病患者的 90%。 PD 与多系统萎缩症 (MSA) 和路易体痴呆——这两种疾病具有类似的令人沮丧的结果——属于一组神经系统疾病，其共同特征是 ⍺-突触核蛋白病理性聚集成有毒原纤维。 这些原纤维破坏多种神经功能并最终导致神经元细胞死亡。 患有这些所谓的⍺-突触核蛋白病的患者表现出的神经系统症状强烈重叠，这使得无法区分它们，从而无法让患者开始接受针对每种疾病的当前可用疗法。 重要的是，这些可用的疗法都不能解决疾病的根本原因，它们只能暂时抑制患者的症状。 在该项目中，Walt 的团队与布莱根妇女医院医学博士 Vikram Khurana 的实验室以及布莱根妇女医院物理学家 David Weitz 的实验室合作，该实验室提供了 PD 和 MSA 患者的样本。 Wyss 研究所和哈佛大学 John A. Paulson 工程与应用科学学院 (SEAS) 在研究生 […]