饮食对肠道细菌的影响为帕金森病的治疗提供了新线索
最近 Npj 帕金森病 这项研究调查了饮食与肠道微生物组组成之间的关联，旨在确定影响帕金森病 (PD) 患者的功能途径。 学习： 帕金森病患者的饮食和肠道微生物组。 图片来源：Chinnapong / Shutterstock.com 饮食和帕金森病风险 PD是与衰老相关的最常见的神经退行性疾病之一。 与 PD 相关的一些常见症状包括进行性运动障碍以及非运动症状，例如胃肠道 (GI) 功能障碍、抑郁、便秘和认知障碍。 特定的非运动症状可能在临床诊断前几十年就出现在前驱阶段。 先前的研究表明，饮食在帕金森病的发病和进展中起着至关重要的作用。 例如，坚持以替代地中海饮食评分 (aMED) 和替代健康饮食指数 (AHEI) 衡量的高质量饮食的人患帕金森病的风险较低，而健康饮食指数 (HEI) —2015 得分较低的人患 PD 的风险较低。与 PD 患者的慢性便秘和嗅觉减退有关。 此前，认知障碍与低纤维摄入量之间存在相关性。 此外，许多在相对年轻的年龄被诊断出患有帕金森病的患者报告说，他们有更多的糖摄入习惯。 不良饮食和衰老会改变肠道微生物群的组成，其中有益细菌的浓度降低，有害细菌的浓度增加。 肠道微生物组必需营养素合成不足和毒素水平升高可能导致神经退行性变和神经炎症。 PD 患者通常表现出较低水平的推定短链脂肪酸 (SCFA) 产生细菌，例如 粪球菌属 和 丁酸球菌， 也 更高水平的 阿克曼西亚， 促炎细菌。 重要的是，SCFA 具有抗炎特性，可影响肠神经系统、调节中枢神经系统炎症并支持正常小胶质细胞发育。 迄今为止，很少有研究探讨饮食在帕金森病发生和进展中的作用。 因此，需要进行更多研究来探索这种关系，并最终利用这些发现来制定合适的干预措施来缓解帕金森病的胃肠道症状。 关于该研究 目前的研究调查了帕金森病患者的饮食与肠道微生物多样性、组成、丰度及其预测的宏基因组之间的关联。 为此，我们对帕金森病环境与基因 (PEG) […]
关于阿尔茨海默氏症蛋白质积累的新见解
概括： 研究人员在了解阿尔茨海默氏症等神经退行性疾病中蛋白质积累背后的机制方面取得了重大发现。 通过研究果蝇，研究小组发现神经元轴突内线粒体的减少直接导致这种有害的蛋白质堆积。 他们指出蛋白质 eIF2β 的增加是一个关键因素； 降低其水平可以恢复蛋白质循环并改善神经元功能。 这一突破为治疗阿尔茨海默氏症和肌萎缩性脊髓侧索硬化症等疾病的治疗提供了新的目标，有可能改善患者的治疗结果。 关键事实： 研究表明，神经元轴突中线粒体的消耗会导致蛋白质异常积累，这是阿尔茨海默病等疾病的标志。 研究人员发现，蛋白质 eIF2β 的增加是这一过程的关键因素； 调整其水平可以扭转影响。 这些来自果蝇基因研究的发现为开发新疗法打开了大门，这些新疗法可以针对线粒体健康或调节蛋白质水平来对抗神经退行性疾病。 东京都立大学的研究人员发现了蛋白质如何在神经元中异常聚集，这是阿尔茨海默病等神经退行性疾病的一个特征。 他们利用果蝇来证明轴突中线粒体的消耗可以直接导致蛋白质积累。 同时，还发现了显着大量的一种名为 eIF2β 的蛋白质。 将水平恢复到正常会导致蛋白质回收的恢复。 这些发现有望为神经退行性疾病提供新的治疗方法。 众所周知，轴突中的线粒体水平会随着年龄的增长以及神经退行性疾病的进展而下降。 图片来源：神经科学新闻 我们体内的每个细胞都是一个忙碌的工厂，蛋白质不断地被生产和分解。 生产或回收阶段的任何变化或失误都可能导致严重的疾病。 例如，已知阿尔茨海默病和肌萎缩侧索硬化症 (ALS) 等神经退行性疾病会伴随神经元中蛋白质的异常积聚。 然而，这种积累背后的触发因素仍然未知。 由东京都立大学安藤香苗副教授领导的一个研究小组一直试图通过研究果蝇来确定蛋白质异常积累的原因，果蝇是一种普遍研究的模式生物，与人类生理学有许多关键相似之处。 他们关注的是轴突中线粒体的存在，轴突是一种长卷须状的附属物，从神经元中伸出，形成必要的连接，使信号在我们的大脑内传输。 众所周知，轴突中的线粒体水平会随着年龄的增长以及神经退行性疾病的进展而下降。 现在，研究小组发现轴突中线粒体的消耗对蛋白质的积累有直接影响。 他们利用基因改造来抑制米尔顿的产生，米尔顿是线粒体沿轴突运输的关键蛋白质。 研究发现，这导致果蝇神经元中蛋白质含量异常，这是细胞自噬（细胞中蛋白质回收）崩溃的结果。 通过蛋白质组学分析，他们能够识别 eIF2β 的显着上调，eIF2β 是 eIF2 蛋白复合物的关键亚基，负责启动蛋白质产生（或翻译）。 eIF2α 亚基也被发现经过化学修饰。 这两个问题都阻碍了 eIF2 的健康发挥。 重要的是，通过人为抑制 eIF2β 的水平，研究小组发现他们可以恢复丢失的自噬，并恢复一些因轴突线粒体丢失而受损的神经元功能。 这不仅表明轴突中线粒体的消耗会导致蛋白质异常积累，而且这是通过 eIF2β 的上调而发生的。 随着人口老龄化和神经退行性疾病患病率的持续增加，该团队的研究结果为开发治疗这些严重疾病的疗法迈出了至关重要的一步。 资金： […]
两名猎人死于罕见的朊病毒病。 医生怀疑首例鹿传播病毒
一项新的研究可能指出了令人恐惧的公共卫生情景的初步迹象：研究人员发现了最近两例朊病毒病（由流氓蛋白质引起的普遍致命疾病），这可能是由于受害者食用了受污染的鹿肉引起的。 这种联系还远未得到证实，但医生们呼吁对此事进行更多研究。 参与盖·里奇的《不绅士战争部》 该报告是 发表 本月早些时候发表在《神经病学》杂志上。 它描述了一名 72 岁男子的案例，他在 2022 年的某个时候开始迅速感到混乱和攻击性，随后去看了医生。尽管他接受了针对包括癫痫发作在内的症状的治疗，但他的病情迅速恶化，一个月后就去世了之后。 随后尸检确定他患有散发性克雅氏病，这是人类最常见的朊病毒病。 该案最引人注目的原因是：该男子在同一间小屋里有一位狩猎朋友，他最近死于克雅氏病，并食用了同一鹿群的鹿肉。 克雅氏病和其他朊病毒疾病 是由一种畸形的朊病毒蛋白引起的，这种蛋白自然存在于大脑和其他地方（直到今天，我们还不确定“正常”朊病毒的作用）。 畸形的朊病毒可以使正常的朊病毒变成流氓，随着时间的推移，这些坏朊病毒的指数积累会从内部破坏大脑。 尽管这种破坏可能需要时间，甚至几十年才能显现出来，但一旦症状出现，朊病毒病就无法治愈。 其他哺乳动物也可能患上朊病毒病。 臭名昭著的是，在 20 世纪 80 年代和 90 年代，一种此类疾病——牛海绵状脑病或疯牛病——的爆发在英国农场广泛传播； 几年后，研究人员发现，一小部分食用受污染牛肉的人因此感染了朊病毒病，这种疾病被称为变异型克雅氏病。 大多数克雅氏病病例被认为是散发性的，没有明显原因突然出现。 但这起案件的受害者是一位经常吃鹿肉的猎人，他的朋友也死于克雅氏病。 人类的朊病毒疾病非常罕见，因此这两起病例发生的时间如此接近这一事实就值得注意。 报告作者写道：“该患者的病史，包括其社会群体中的类似病例，表明 CWD 可能存在新的动物到人类传播。” 一些对动物（包括非人类灵长类动物）的研究发现 证据 慢性消耗性疾病朊病毒可能会感染人类并使人类患病，而其他研究却得出了相反的结论。 因此，尽管尚未得到证实，但跨物种传播的可能性仍然是合理的。 与细菌和病毒性疾病非常相似，朊病毒的菌株种类繁多，可以使人类和动物患病。 尽管该男子被诊断出患有特定类型的散发性克雅氏病，但医生认为需要进行更详细的检测，以确认该男子体内的朊病毒是否与患有慢性病的朊病毒不同。 还有其他关于人类克雅氏病与食用以下物质有关的孤立报道： 鹿 （甚至松鼠）肉。 仅这些病例还不足以证明鹿可能是人类朊病毒病的传播媒介，但报告作者表示，还需要做更多工作才能确定。 他们写道：“这一集群强调需要进一步调查食用感染 CWD 的鹿的潜在风险及其对公共健康的影响。” 2024-04-20 12:15:00 1713618404 #两名猎人死于罕见的朊病毒病 #医生怀疑首例鹿传播病毒
新方法为更清晰的大脑健康饮食指南铺平了道路
在最近发表在该杂志上的一项研究中 营养前沿研究人员开发了一种方法，可以回顾性地协调各个研究中饮食模式与认知健康之间关联的数据，这些研究的方法和结果差异很大。 审查： 与认知能力下降相关的饮食模式：协调欧洲和美国队列研究数据的方法。 图片来源：Elena Eryomenko / Shutterstock 背景 饮食模式与认知健康之间的关联是一个日益增长的研究领域，特别是与了解痴呆症和其他神经退行性疾病的可改变危险因素有关。 各种评论和荟萃分析的结果发现，富含水果、全谷物和蔬菜的饮食有益于认知健康。 然而，关于饮食模式的个别研究的结果，如止高血压饮食方法 (DASH)、地中海饮食、抗炎饮食和地中海 DASH 饮食干预神经退行性延迟饮食 (MIND) 饮食，结果并不一致。 这些不一致源于进行饮食和认知评估的方法、研究人群、随访持续时间和各种其他研究参数的异质性，使得总结潜在的认知健康饮食指南具有挑战性。 从这些异质个体研究中得出推论的拟议方法涉及汇集来自各种临床和观察试验的个体参与者数据，类似于荟萃分析。 它与荟萃分析的不同之处在于，数据是从合格的研究中获取的，而不是从出版物中提取的。 然而，仍然需要一种协调数据的方法来确保数据之间的可比性和兼容性。 关于该研究 本研究描述了一项协议，用于回顾性地协调美国和欧洲多项关于饮食模式与认知健康之间关系的研究中的个体参与者数据。 他们还讨论了解决研究问题的研究选择标准，并提供了研究结果和暴露的定义。 数据统一 为了确定饮食模式与认知能力下降和轻度认知障碍发生率之间的关联，选择标准规定纳入研究，检查代表美国和欧洲不同人群的饮食，研究设计要么是临床试验，要么是临床试验。前瞻性队列研究。 只有对 35 岁以上认知健康的成年人进行的研究才会纳入协调分析。 建议进行敏感性分析来评估肥胖、心血管疾病、糖尿病、抑郁症和体力活动等合并症的相互作用。 分析考虑的暴露包括饮食模式，例如地中海饮食模式、EAT-柳叶刀模式、健康饮食指数或衍生模式的适应 事后 从主成分分析的结果。 饮食史、食物频率调查问卷或重复访谈的数据将用于确定每日食物摄入量分数。 分析结果包括两个时间点的认知表现评估，以确定认知变化或轻度认知障碍的发展。 有关饮食模式的数据将被统一到食品和饮料组中，例如乳制品、蔬菜、水果、肉类、糖果和含糖饮料。 研究人员还建议确保所使用的营养成分报告单位转换为一个单位，并与每种食品类别一份份量的克数一起报告。 统一的饮食数据将包括健康饮食模式的一个暴露变量，以健康饮食指数等分数形式报告。 所提出的协调个体参与者数据的方法表明，只有那些可以潜在地诊断轻度认知障碍或测量执行功能、语言流畅性和语言记忆的认知测量工具才可以包含在分析中。 此外，应使用统计前协调来协调认知数据，以便根据所检查的认知能力对每项研究的认知测试进行分类。 评估饮食模式与认知能力下降之间关联的示意性研究方案。 建议采用数据增强策略来解决认知测量管理、仪器适应性、组件和仪器版本等因素之间可能存在的异质性。 此外，验证性因素分析将用于测试认知测量的等效性。 该研究还讨论了协调生活方式、体力活动、社会人口因素、人体测量学和体力活动水平等混杂因素数据的方法。 然后，有关饮食摄入量、认知测量和混杂因素的统一数据将用于通过个体参与者数据荟萃分析来确定饮食与认知健康之间的关联。 结论 总而言之，该研究提供了一种协调来自众多异质研究的数据的方法，以便研究设计可以推断饮食模式与认知健康之间的关联。 该方法的应用和研究结果将有助于制定饮食指导建议，以改善认知健康并预防认知能力下降。 2024-03-25 04:01:00 1711342586 #新方法为更清晰的大脑健康饮食指南铺平了道路
“我们正在开发癌症和神经退行性疾病的疫苗”
马里亚诺·埃斯特班 (Mariano Esteban) 是该小组的负责人 痘病毒和疫苗，国家生物技术中心，而该中心又依赖于高等科学研究中心。 他与胡安·加西亚·阿里亚萨 (Juan García Arriaza) 和其他研究人员的合作使得在 2020 年初冠状病毒爆发后， 西班牙有疫苗原型 在几个月内。 昨天他参观了拉林的 Clínica Deza 诊所其中一位合伙人是路易斯·佩纳韦尔 (Luis Peñalver)，他是圣地亚哥的同学玛丽亚·多洛雷斯 (María Dolores) 的儿子。 -这就是来龙去脉。 我对加利西亚充满热情，我在这里奉献了我人生的重要部分，从这里我前往英格兰，然后我花了22年才回来。 我来见朋友，对 Clínica Deza 诊所非常感兴趣。 这是一个非常有趣的项目，由于组织、结构和可用设备的类型，具有非常好的未来前景。 –在研发冠状病毒疫苗时，您是否遇到过时间不够、疾病传播对您不利的情况？ –2020 年初，我们发现自己患有一种死亡率很高的疾病，我们必须迅速采取行动。 30多年来，我们一直致力于人类疫苗的开发，并已在艾滋病毒、埃博拉病毒或丙型肝炎方面进行了研究。因此，当大流行出现时，我们已经拥有了应对它的技术和知识。 三月份我们已经有了疫苗，但基础设施还需要开发：在不同类型的动物中进行演示，例如 老鼠、仓鼠和猕猴表明该疫苗几乎 100% 有效。 但在西班牙，我们也缺乏一家有能力在 GMP 条件下（这些是良好实验室规范的标准）生产用于临床试验和人群的疫苗的公司。 四月份我们必须开发国家不需要的基础设施，同时进行实验并在临床前试验中完成。 其他团体也在迅速进步，我们共同有能力使用候选疫苗（包括我们的疫苗）来应对这种疾病。 –四年后的现在，我们是否改进了基础设施，以便能够更快地开展研究并能够以“工业”规模生产疫苗？ –我认为这对西班牙和世界来说都是一个重要的教训，必须解决我们没有做好准备的事情，它向我们展示了我们的弱点和优势。 在这些优势中，很明显，我们拥有才华横溢的科学家，他们准备充分，并以合作的态度及时开发出能够保护我们的疫苗。 在薄弱环节，很明显我们受到许多因素的影响，例如缺乏开发更先进模型的能力，因为我们缺乏猕猴，我们没有设备精良的实验室来研究病毒本身，尽管有西班牙已经有两个处理更高安全性病毒的中心。 但事实证明，如果我们有这些资源，我们就能快速进步。 我们还缺少工业部分。 我们不能做的就是忘记并放弃我们已经取得的成果，从而导致同样的情况重演：仓促行事，放弃有效的做法。 –这可能听起来像科幻小说，但在气候变化、国际贸易和由此带来的流动性之间，新的病毒或突变可能会出现。 我们准备好了吗？ ——我们已经在准备了。 我的实验室参加 在欧盟联合项目中 […]
突破性研究揭示了对神经退行性疾病症状的新见解
在最近发表的一项研究中 自然医学研究人员开发了一种通过检查荷兰脑库（NBB）捐赠者的医疗记录摘要来快速收集和整合临床（CD）和神经病理学诊断（ND）数据的方法，以检测疾病轨迹。 学习： 通过自然语言处理识别神经退行性疾病的临床疾病轨迹。 图片来源：Natali _ Mis/Shutterstock.com 背景 神经退行性疾病，如阿尔茨海默病 (AD)、帕金森病 (PD) 和路易体痴呆，由于其广泛的临床症状和复杂的合并症，是一个世界范围的健康问题。 目前的研究很难获得完整的临床数据，这限制了统计设计。 需要使用大型尸检队列的创新数据驱动策略来改善诊断。 脑库提供有关神经退行性疾病的重要信息，但有限的临床数据和二元病例对照设计等缺点阻碍了发展。 关于该研究 在本研究中，研究人员创建了一个计算机管道，将荷兰脑库 (NBB) 捐赠者的医疗记录摘要翻译成临床疾病轨迹，其中包括使用自然语言处理识别的 84 种神经精神症状和体征。 他们扫描了 NBB 捐赠者档案，定义并预测了记录历史中的临床特征，将预测的症状和体征转化为临床疾病轨迹，并将其应用于下游分析。 研究人员开发了一种新颖的跨疾病临床分类系统，包括 90 种与脑部疾病和总体健康相关的神经精神症状和体征。 一名评分员评估了随机选择的 293 名贡献者中的 18,917 个短语，以构建一个数据集，用于完善、验证和测试各种自然语言处理 (NLP) 模型。 研究人员优化了五种模型设计 [support vector machine (SVM), bag of words (BOW), T5, PubMedBERT, and Bio_ClinicalBERT] 并根据微观精度选择最好的一个。 该团队开发了临床疾病轨迹，包括几种神经精神症状和体征、持续时间以及比之前发表的更多的捐赠者。 然后，他们进行了丰富评估，以调查估计的临床特征在每种疾病中是否比预期更普遍。 为了评估这个脑部尸检队列的诊断准确性，研究人员清理了 CD 描述并将其与人类疾病本体论进行匹配，并将生成的临床诊断标签与神经退行性疾病诊断进行了比较。 研究人员将机器学习算法纳入医疗保健实践中，以根据临床疾病轨迹一致地预测神经病理学诊断。 他们包括 […]
PharmaKure 宣布与谢菲尔德哈勒姆大学进行表观遗传学合作，以了解阿尔茨海默病的机制
药库尔一家临床阶段制药公司开发针对阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的精准药物，今天宣布与谢菲尔德哈勒姆大学开展新的表观遗传学合作。 此次合作将重点关注“基于基因的环境生物标记”，即表观遗传标记，用于计算阿尔茨海默病的风险评分。 和…一起 ALZmetrixTMPharmaKure 的血液生物标志物，这将提高当前阿尔茨海默病诊断的能力。 谢菲尔德哈勒姆大学和 Pharmakure 之间的合作研究旨在更好地了解阿尔茨海默病 (AD)，以便识别那些更有可能罹患该疾病的人，从而能够在疾病病理学的早期提供适当的干预措施。 “我们一直在研究环境压力与脑部疾病的关系。” Reynolds 教授发表了 300 多篇关于与精神疾病有关的神经递质系统病理学的论文，目前专注于神经疾病的表观遗传学影响。 ” 谢菲尔德哈勒姆大学生物分子科学研究中心 Gavin Reynolds 教授 Gavin 补充道，“我们的基因编码在 DNA 中，但表观遗传学着眼于细胞如何根据不同的环境暴露（例如衰老过程、压力、创伤等）打开和关闭基因。我们想要识别异常的表观遗传变化与脑部疾病有关，这些变化可以通过药物来改变。” “心理健康和环境都会导致脑部疾病的发生。 创伤和慢性压力等影响可能会导致 DNA 表观遗传变化，从而导致一系列精神和神经系统疾病。 因此，我们正在寻找与阿尔茨海默病特别相关的表观遗传因素。” Helene Fachim 博士，PharmaKure 神经科学家 Helen 补充道：“我们希望利用这些表观遗传学方法来更好地了解 AD，以便我们能够对一个人患 AD 的风险进行分层。 然后，我们可以采取预防措施，或者在更有效的时候尽早服用 AD 药物。” AD 是一种多因素疾病，众所周知，环境因素是引发该疾病的重要因素。 该研究的主要假设是，与非 AD 对照相比，与 AD 相关的某些靶基因存在差异甲基化。 如果这一假设被证明是正确的，Pharmakure 就可以开始验证认知障碍和 AD 的表观遗传预测风险评分。 “我们对这种新的表观遗传学合作非常积极和兴奋，我们相信将学术界和工业界结合起来是实现我们目标的最佳方式。 我们期待在不久的将来分享重要成果。” Farid Khan […]
研究人员推出了一种对抗神经退行性疾病的开创性方法
由西北大学和威斯康星大学麦迪逊分校领导的研究人员推出了一种开创性的方法，旨在对抗阿尔茨海默病、帕金森病和肌萎缩侧索硬化症（ALS）等神经退行性疾病。 在一项新研究中，研究人员发现了一种增强人体抗氧化反应的新方法，这对于细胞保护细胞免受与许多神经退行性疾病有关的氧化应激至关重要。 该研究今天（2 月 16 日）发表在该杂志上 先进材料。 西北大学温伯格艺术与科学学院 Jacob & Rosaline Cohn 化学教授、国际纳米技术研究所成员 Nathan Gianneschi 与威斯康星大学麦迪逊分校的 Jeffrey A. Johnson 和 Delinda A. Johnson 共同领导了这项工作。药店。 针对神经退行性疾病 阿尔茨海默氏病，其特征是 β-淀粉样斑块和 tau 蛋白缠结的积累； 帕金森病，以其多巴胺能神经元的丧失和路易体的存在而闻名； 肌萎缩侧索硬化症（ALS）涉及运动神经元的退化，它们都有一个共同的线索：氧化应激导致疾病病理。 该研究的重点是破坏 Keap1/Nrf2 蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI)，该相互作用在人体的抗氧化反应中发挥作用。 通过选择性抑制 Nrf2 与 Keap1 的相互作用来防止 Nrf2 降解，该研究有望减轻这些衰弱状况下的细胞损伤。 Jeffrey Johnson 说：“在过去的二十年里，我们将 Nrf2 作为治疗神经退行性疾病的主要靶点，但这种激活该通路的新方法为开发疾病缓解疗法带来了巨大的希望。” 当前疗法的局限性 研究小组着手解决神经退行性疾病治疗中最具挑战性的方面之一：细胞内 PPI 的精确靶向。 传统方法，包括小分子抑制剂和基于肽的疗法，由于缺乏特异性、稳定性和细胞摄取而存在不足。 该研究引入了一种创新的解决方案：类蛋白聚合物（PLP）是通过降冰片烯基肽单体的开环复分解聚合（ROMP）合成的高密度刷状大分子结构。 这些球状蛋白质模拟结构显示出生物活性肽侧链，可以穿透细胞膜，表现出显着的稳定性并抵抗蛋白水解。 这种抑制 […]
研究指出 APOE4 对脂质的有害影响
北卡罗来纳大学医学院研究员 Sarah Cohen 博士和 Cohen 实验室前博士生 Ian Windham 有了关于载脂蛋白 E (APOE) 的新发现，载脂蛋白 E (APOE) 是晚发性阿尔茨海默病的最大遗传风险因素。 从父母那里继承了 APOE4 基因变异的老年人，患迟发性神经退行性疾病的风险要高出两到三倍。 如果研究人员能够更好地了解 APOE4 如何影响脑细胞，可能会帮助他们设计有效的治疗方法并针对导致疾病风险增加的机制。 Cohen 和 Windham 进行了一项为期五年的极其彻底的研究，以更好地理解和可视化 APOE4、阿尔茨海默病和大脑中称为脂质的脂肪分子之间的关系。 “我们发现，当 APOE4 围绕脂质储存中心时，被称为星形胶质细胞的脑细胞更容易受到损伤，甚至可能出现功能障碍，”细胞生物学和生理学助理教授、发表在《自然》杂志上的论文的资深作者 Cohen 说。 细胞生物学杂志。 “这种机制可以解释为什么 APOE4 在细胞水平上会增加患阿尔茨海默病的风险。” 脂质在大脑中的作用 大脑干物质的百分之六十由脂质组成，脂质在大脑中发挥着重要作用，例如储存细胞能量和形成髓磷脂（包围和隔离神经元的物质）。 脂质存在于星形胶质细胞内称为脂滴的专门脂肪储存室中。 尽管脂质可能很有帮助，但如果条件合适，它们也可能变得有毒。 当兴奋或压力时，神经元会向环境中释放有毒脂质。 星形胶质细胞的任务是清理自由漂浮的有毒脂质并防止它们在大脑中积聚。 如果星形胶质细胞以任何方式受损或功能失调，它们就无法履行其清洁职责。 因此，其他被称为小胶质细胞的脑细胞也无法清除大脑中的β淀粉样蛋白斑块，而β淀粉样蛋白斑块是阿尔茨海默病的另一个驱动因素。 实时查看 APOE APOE 由星形胶质细胞产生。 就像出租车或优步一样，这种蛋白质负责监督大脑细胞类型之间脂质的释放和运输。 温德姆和科恩想了解星形胶质细胞中的脂质到底发生了什么。 温德姆领导了这项工作，创建了一个标记和标签系统，使他们能够在显微镜下看到星形胶质细胞的内部活动。 用绿色荧光蛋白标记 APOE 使我们能够看到 APOE 在活细胞内的不同位置。” […]
尸体垂体衍生的生长激素输送影响医源性阿尔茨海默病
最近 自然医学 研究表明，尸体来源的垂体生长激素 (c-hGH) 的接受者在阿尔茨海默病 (AD) 领域发生了生物标志物变化。 这项研究表明了 c-hGH 与 AD 之间的关联。 学习： 尸体垂体衍生生长激素受体的医源性阿尔茨海默病。 图片来源：Gorodenkoff/Shutterstock.com 背景 朊病毒是引起大脑中大量存在的朊病毒蛋白（PrPC）异常折叠的病原体。 在哺乳动物中，朊病毒会引起神经退行性疾病。 不同的朊病毒菌株已被鉴定出在原纤维结构上表现出差异。 每种结构变异都解释了特定的临床病理疾病表型。 克雅氏病 (CJD) 是一种由传染性朊病毒引起的散发性疾病。 除克雅氏病外，所有其他朊病毒疾病都是由常染色体朊病毒蛋白基因突变引起的（PRNP）。 获得性或医源性克雅氏病的患病率很少见； 它可能是由于外科手术期间意外接种而发生的。 全球约有 200 例医源性克雅氏病病例，是由于儿童时期接受 c-hGH 治疗而发生的。 先前的研究表明，使用受污染的促性腺激素、人尸体垂体衍生的生长激素以及使用受污染的神经外科器械进行角膜移植可导致克雅氏病的发生。 20 世纪 90 年代，记录了一种新的克雅氏病变体的出现，其表现是由于饮食中暴露于牛海绵状脑病 (BSE)。 人类神经退行性疾病，例如帕金森病和阿尔茨海默病，与错误折叠的宿主蛋白以“朊病毒样”方式的积累有关。 先前的研究表明，β-淀粉样蛋白 (Aβ) 病理学的传播是通过医源性途径发生的。 长时间潜伏期与医源性脑淀粉样血管病（CAA）的发生有关，这表明在较长潜伏期后存在发生医源性阿尔茨海默病的风险。 先前的研究表明，接受 c-hGH 治疗的患者会发生医源性 Aβ 传播。 没有可用的临床文件表明 c-hGH 接受者中由于 Aβ 传播而发生医源性疾病。 关于该研究 按照标准神经外科方案收集脑活检和死后脑组织样本。 研究队列包括患有各种形式朊病毒疾病的个体，例如散发性、遗传性、医源性或变异形式。 […]