饮食对肠道细菌的影响为帕金森病的治疗提供了新线索

最近 Npj 帕金森病 这项研究调查了饮食与肠道微生物组组成之间的关联，旨在确定影响帕金森病 (PD) 患者的功能途径。

学习： 帕金森病患者的饮食和肠道微生物组。 图片来源：Chinnapong / Shutterstock.com

饮食和帕金森病风险

PD是与衰老相关的最常见的神经退行性疾病之一。 与 PD 相关的一些常见症状包括进行性运动障碍以及非运动症状，例如胃肠道 (GI) 功能障碍、抑郁、便秘和认知障碍。 特定的非运动症状可能在临床诊断前几十年就出现在前驱阶段。

先前的研究表明，饮食在帕金森病的发病和进展中起着至关重要的作用。 例如，坚持以替代地中海饮食评分 (aMED) 和替代健康饮食指数 (AHEI) 衡量的高质量饮食的人患帕金森病的风险较低，而健康饮食指数 (HEI) —2015 得分较低的人患 PD 的风险较低。与 PD 患者的慢性便秘和嗅觉减退有关。

此前，认知障碍与低纤维摄入量之间存在相关性。 此外，许多在相对年轻的年龄被诊断出患有帕金森病的患者报告说，他们有更多的糖摄入习惯。

不良饮食和衰老会改变肠道微生物群的组成，其中有益细菌的浓度降低，有害细菌的浓度增加。 肠道微生物组必需营养素合成不足和毒素水平升高可能导致神经退行性变和神经炎症。

PD 患者通常表现出较低水平的推定短链脂肪酸 (SCFA) 产生细菌，例如 粪球菌属 和 丁酸球菌， 也 更高水平的 阿克曼西亚， 促炎细菌。 重要的是，SCFA 具有抗炎特性，可影响肠神经系统、调节中枢神经系统炎症并支持正常小胶质细胞发育。

迄今为止，很少有研究探讨饮食在帕金森病发生和进展中的作用。 因此，需要进行更多研究来探索这种关系，并最终利用这些发现来制定合适的干预措施来缓解帕金森病的胃肠道症状。

关于该研究

目前的研究调查了帕金森病患者的饮食与肠道微生物多样性、组成、丰度及其预测的宏基因组之间的关联。 为此，我们对帕金森病环境与基因 (PEG) 研究中的帕金森病患者亚组进行了横断面分析，该研究在 2001-2007 年 (PEG1) 和 2011-2017 年 (PEG2) 期间招募了 832 名帕金森病患者。

招募的患者在过去三到五年内被诊断为帕金森病，居住在加利福尼亚州至少五年，并且没有其他神经系统疾病或绝症。 粪便样本采集自 2017 年至 2020 年期间再次接触过的患者 (PEG-Gut)。

共有 85 名参与者符合所有资格标准，并被纳入当前分析中。 研究队列完成了饮食史问卷 II (DHQ II) 以进行饮食评估。 饮食质量使用 HEI-2015 进行测量，总分范围在 0 到 100 分之间。

研究结果

大多数研究参与者都是欧洲血统的男性、不吸烟、超重且受过良好教育的人。 有趣的是，大多数 PD 患者在 HEI 评分最低的三分位数中出现便秘。

坚持高 HEI 评分的高质量饮食会增加产生 SCFA 的细菌的丰度，例如 粪球菌1、瘤胃球菌科、丁酸球菌、NK4A214 组, 氢厌氧杆菌, 龙布西亚, 阴性杆菌和 瘤胃球菌科 UCG-003 在帕金森病患者中。 这些细菌合成减少炎症的丁酸盐，从而为肠上皮细胞提供能量并强化肠上皮。

那些报告添加糖消费较多的人表现出较低的水平 隆布特氏菌丁酸球菌 和 粪球菌1。 产生淀粉样蛋白的细菌水平增加， 克雷伯菌属也被观察到。

PD患者血清和结肠中促炎细胞因子的水平通常升高，这反映了最终可能激活小胶质细胞的全身炎症。 小胶质细胞的激活本质上与帕金森病的进展相关。

从机制上讲，健康饮食可减少牛磺酸降解、脂多糖生物合成，以及循环脂多糖的数量和帕金森病的全身炎症。 PD 患者的健康饮食还会增加肠道中的瘤胃球菌科属，支持牛磺酸代谢并减少牛磺酸降解。

结论

目前的研究表明，健康的饮食对帕金森病患者非常有益，因为它可以减少运动和非运动症状，并延缓疾病进展。 此外，健康饮食会增加帕金森病患者体内假定的抗炎丁酸产生细菌的水平，并减少假定的促炎细菌。

因此，研究结果强调了从帕金森病初始诊断开始就坚持高质量饮食的重要性，因为它可以帮助维持健康的微生物组并延缓疾病进展。 然而，应该指出的是，随着疾病的进展，保持健康饮食的能力可能变得越来越困难。