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好的！ 用苏木精和伊红染色的甲状腺癌从分化良好到去分化状态的代表性组织病理学切片。 图片来源：Oncotarget (2024)。 DOI：10.18632/oncotarget.28544
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用苏木精和伊红染色的甲状腺癌从分化良好到去分化状态的代表性组织病理学切片。 图片来源：Oncotarget (2024)。 DOI：10.18632/oncotarget.28544
题为“甲状腺癌的遗传改变介导对 BRAF 抑制和间变性转化的抵抗”的新研究观点已被发表 发表 在 Oncotarget 中。
在这篇新论文中，来自纽约长老会医院和纪念斯隆凯特琳癌症中心的研究人员 Mark Lee 和 Luc GT Morris 讨论了 甲状腺癌。 甲状腺癌的一个子集存在于 高级阶段 或具有去分化组织学并且对标准治疗的反应有限。 携带 BRAF V600E 突变的肿瘤可以用 BRAF 抑制剂治疗； 然而， 肿瘤反应 由于多种补偿性抵抗机制，这种现象往往是短暂的。
研究人员写道：“一种抵抗模式是向另一种细胞状态的转变，这在极少数情况下可能对应于肿瘤去分化。”
DNA测序和RNA表达谱表明，BRAF抑制后去分化的甲状腺肿瘤富含已知的 基因改变 介导对 BRAF 阻断的抵抗，也可能驱动肿瘤去分化，包括 PI3K/AKT/MTOR（PIK3CA、MTOR）、MAP/ERK（MET、NF2、NRAS、RASA1）、SWI/SNF 染色质重塑复合物（ARID2）的突变、PBRM1) 和 JAK/STAT 途径 (JAK1)。
鉴于这些发现，最近的研究评估了双靶点疗法的功效； 然而，长期肿瘤控制的持续缺乏说明了这些补偿机制的复杂性和多因素性质。 向免疫抑制状态的转变是 BRAF 抑制剂耐药性和肿瘤去分化的另一个相关性，这表明同步靶向治疗与免疫治疗的可能作用。
研究人员补充道：“针对联合靶向和免疫疗法的研究正在进行中，但检查点抑制剂、病毒疗法和 CAR T 细胞的早期结果表明，这些组合可增强抗肿瘤免疫活性。”
更多信息：
Mark Lee 等人，介导 BRAF 抑制抗性和间变性转化的甲状腺癌遗传改变，Oncotarget (2024)。 DOI：10.18632/oncotarget.28544
期刊信息：
肿瘤靶标
由影响力期刊有限责任公司提供
2024-01-29 21:58:47
1706575796
#甲状腺癌的基因改变介导对 #BRAF #抑制和间变性转化的抵抗
