研究人员发现饮食与癌症的发生之间存在联系。 通过简单的测试就可以预防这种疾病

癌细胞。 照片：Shutterstock

他们报告说，研究人员发现了一种机制，有助于解释为什么癌症风险与不健康饮食或未经治疗的代谢状况有关 科学警报。

新加坡和英国的研究人员发现，葡萄糖代谢的变化可以通过暂时关闭保护我们免受肿瘤侵害的基因（BRCA2）来帮助癌细胞生长。

这项新研究的主要作者、新加坡癌症科学研究所的药理学家 Li Ren Kong 表示：“这些发现提高了人们对饮食和体重控制在控制癌症风险方面的影响的认识。”

“我们开始这项研究的目的是了解哪些因素会增加癌症易感家庭的风险，但我们最终发现了与癌症发展相关的更深层次的机制，”他补充道。

这一发现还对有关基因预防癌症的古老理论提出了质疑。 克努森的“双重打击”范式于 1971 年首次提出，指出肿瘤抑制基因的两个拷贝必须在我们的细胞中永久失活，癌细胞才能发展。

最近的研究发现，细胞中两个BRCA2基因之一的突变与多种类型的癌症有关。 有趣的是，具有这种突变的小鼠和人类细胞并没有表现出在具有两个突变基因拷贝的细胞中常见的遗传不稳定迹象。
在小鼠中，单个受影响的 BRCA2 拷贝似乎不会对大多数组织的器官发育或 DNA 修复造成重大问题。 但携带这种突变的细胞似乎更容易受到压力，例如暴露于环境毒素，这会降低 BRCA2 蛋白水平，进而导致功能问题。

“目前尚不清楚这些环境因素如何增加癌症风险，但如果我们要采取预防措施来帮助我们更长时间地保持健康，了解其中的联系至关重要，”肿瘤学家兼 CSI 新加坡的 Ashok Venkitaraman 说。

研究小组首先检查了继承了错误 BRCA2 副本的人。 他们发现这些人的细胞对甲基乙二醛（MGO）更敏感，甲基乙二醛是细胞在糖酵解过程中分解葡萄糖时产生的。

细胞中 90% 以上的 MGO 是通过糖酵解产生的，而这两种酶通常将其保持在最低水平。 如果他们不能跟上，高水平的 MGO 可能会导致有害化合物的形成，从而损害 DNA 和蛋白质。 在糖尿病等疾病中，MGO 水平因高血糖而升高，这些有害化合物会导致疾病的并发症。

研究人员发现，MGO 可以暂时禁用肿瘤抑制蛋白 BRCA2 的功能，从而导致与癌症发展相关的突变。

由于 BRCA2 功能不会永久失活，因此稍后可以恢复到正常水平。 但反复接触 MGO 的细胞可能会继续积累致癌突变。

总体而言，这表明葡萄糖代谢的变化可能会破坏 BRCA2 功能，从而导致癌症的发生和进展。

这些结果来自对小样本进行的实验室测试，因此研究人员表示，需要进行更多更大规模的研究来研究饮食因素、糖尿病和其他代谢紊乱之间可能存在的联系。

这一新信息可能会导致癌症预防或早期检测的策略。

“MGO 可以通过血液测试轻松检测到。 此外，高水平的甲基乙二醛通常可以通过药物和均衡饮食来控制，”Venkitaraman 说。

编辑：MB