维持平衡的阴道微生物群对于预防女性生殖道感染和尽量减少宫颈病变的风险至关重要 [12]。 在阴道微生态不稳定的情况下，穆里埃菌和加德纳菌的存在增加了 BV 的发病率，而白色念珠菌的存在则增加了女性外阴阴道念珠菌病 (VC) 的发病率 [10]。 大卫·帕查-埃雷拉等人。 报告女性阴道中乳酸菌的益生活性 [13]。 一旦平衡被破坏，阴道的免疫系统就会受到损害，从而更容易发炎 [14]。 炎症的发生会损害宫颈上皮的完整性，为HPV穿透基底膜并引起感染创造机会。 此外，可能会产生非特异性抗菌氧化剂，可能导致宿主 DNA 损伤 [15]。 我们的研究结果显示，HPV 感染与 BV 呈正相关。 此外，这种相关性在墨西哥裔美国人中是最强的（OR = 1.83，95% CI：1.08–3.08）。 与我们的分析一致，之前的系统评价 [16] 研究发现 BV 与宫颈 HPV 感染呈正相关（OR 2.62，95% CI 1.84–3.73，P < 0.05）。 然而，Verteramo 等人的研究。 [9] 表明细菌性阴道病与 HPV 感染无关。 研究之间的异质性，包括研究设计、样本和对照等混杂因素，可以解释不同的结果。 我们的研究结果表明细菌性阴道病与 HPV 感染有关，并且 BV 可能与 HPV 感染具有协同作用。
宫颈粘膜免疫包括先天性免疫和适应性免疫，其中微生物屏障是初级免疫的重要组成部分 [17]。 无论阴道微生物群存在种族差异，健康育龄妇女的主要菌种是乳酸菌 [18, 19]。 然而，细菌性阴道病可能会改变宫颈阴道微环境，从占优势的乳酸菌转变为由严格兼性厌氧菌组成的菌群失调 [20]。 BV 还会诱发子宫颈上皮细胞的炎症反应 [21, 22]。 使用宫颈 3D 细胞模型对 BV 相关病原体（包括加德纳菌、普雷沃菌、阴道阿托波菌、羊膜炎菌）与具有代表性的健康相关共生卷曲乳杆菌进行共培养，结果显示四种病原体诱导多种促炎分子的产生 [23]。 BRISELDEN 发现 84% 患有 BV 的女性唾液酸酶呈阳性 [24]。 BV相关唾液酸酶阳性菌可分解粘液并损伤宫颈上皮组织，产生生物胺并引起氧化应激，从而增加HPV持续感染和病变发展的风险 [12]。 反之，乳酸菌能释放抗菌肽、细菌素、过氧化氢、表面活性剂等，减少致癌物质的合成，抑制恶性细胞的增殖。 [25,26,27]。 BV还可能通过激活宫颈阴道上皮细胞中的促炎转录因子NF-κB，引发丰富的炎症和先天免疫反应，从而影响宫颈组织的免疫平衡。 [27]。 一项涉及美国和非洲 60 名育龄妇女的临床试验探讨了 BV、HPV 和 CIN 进展之间的关系。 结果显示，BV相关IL-1β/IP-10细胞因子比率升高与高危HPV的清除呈负相关。 此外，TNF-α/MIP-1β 比率增加（BV 的另一个炎症特征）与持续 HPV 感染和进展为 CIN2+ 相关 [28]。 综上所述，BV引起HPV感染的机制被认为涉及物理屏障功能下降和局部免疫功能障碍。 我们的发现和之前的研究表明，BV 与宫颈 HPV 感染风险增加有关，并且这种关联可能受到种族的影响。 需要进一步的研究来阐明 BV 和 HPV 感染之间复杂的相互作用，并确定降低宫颈病变风险的潜在干预措施。
这项研究的最大优势在于它包含了来自多种族人群的代表性样本。 此外，还进行了亚组分析。 这项研究的弱点在于它采用横断面设计，并且 BV 和 HPV 感染的数据是同时收集的，而不是随着时间的推移收集的。 因此，HPV 和 BV 感染的顺序尚不清楚，并且 BV 是否会增加 HPV 感染的风险或 HPV 是否会增加对 BV 的易感性仍然没有答案。 这一结论需要进一步对干预试验进行前瞻性研究才能清楚。 另外，NHANES仅收集了一个周期的BV和HPV感染数据，因此样本量相对较小。
总体而言，这项横断面研究显示 BV 和 HPV 感染之间存在正相关，特别是在墨西哥裔美国人和非西班牙裔黑人中。 阐明HPV感染患者中BV的发生可能会增加HPV清除的可能性并降低持续感染的可能性，这对于预防和治疗宫颈病变具有重要意义。
2024-02-22 12:53:10
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#美国细菌性阴道病与人乳头瘤病毒之间的关联NHANES #BMC #女性健康
