新研究揭示调节脂肪组织形成的关键细胞
以大网膜为例：悬挂在胃上的一个巨大的围裙状脂肪组织，覆盖腹膜内的器官，例如胃和肠。 它不仅储存脂肪，而且在免疫调节和组织再生中发挥作用。 大网膜脂肪组织与“苹果”体型有关，当脂肪库显着扩张时，就会出现“苹果”体型，从而增加患代谢疾病的风险。 这种扩张不是由于新脂肪细胞的形成（称为脂肪生成的过程）引起的，而主要是通过现有细胞的增大（称为肥大的过程）造成的。 这可能导致慢性炎症和胰岛素抵抗。 尽管热量过剩，但网膜脂肪形成新脂肪细胞的能力有限，与皮下脂肪形成鲜明对比，人们对此仍知之甚少。 现在，由洛桑联邦理工学院 (EPFL) 巴特·德普兰克 (Bart Deplancke) 教授领导的科学家们在人类网膜脂肪组织中发现了一群阻碍脂肪生成的细胞。 该发现发表于 细胞代谢为了解网膜脂肪执行脂肪生成的有限能力提供了一个新角度，并对肥胖管理具有重要意义。 研究人员使用先进的单细胞 RNA 测序来分析来自各种人类脂肪库的细胞，分离不同的细胞亚群并测试它们转化为新脂肪细胞的能力。 这项研究得到了包括 CHUV 在内的多家医疗机构的支持，涉及 30 多名人类捐赠者，对不同的脂肪位置进行了详细的比较。 该方法确定了网膜脂肪组织中存在的细胞群，这很可能是解释其不寻常特性的关键。 这些细胞被称为间皮细胞，通常排列在某些体内腔内作为保护层。 在这些间皮细胞中，一些奇怪地转变为更接近间充质细胞，这些细胞可以发育成多种细胞类型，包括脂肪细胞（脂肪细胞）。 细胞状态之间的这种动态转变可能是这些细胞对网膜脂肪组织的脂肪形成潜力施加影响的关键机制。 研究发现，这些细胞的间充质样特性与其调节微环境的能力增强有关，从而提供了限制脂肪组织扩张的调节机制。 通过在这两种状态之间切换，细胞可能能够影响网膜脂肪库的整体代谢行为及其积累脂肪的能力，而不会引发代谢并发症。 重要的是，我们还至少揭示了这种新的网膜细胞群影响脂肪生成的部分分子机制。 具体来说，细胞表达高水平的胰岛素样生长因子结合蛋白 2 [IGFBP2]一种已知抑制脂肪生成的蛋白质，并在细胞微环境中分泌该蛋白质。 这反过来又影响附近脂肪干细胞和祖细胞上的特定受体，有效阻止它们发育成成熟的脂肪细胞。” Radiana Ferrero (EPFL)，该研究的主要作者之一 该研究的另一位首席研究员 Pernille Rainer (EPFL) 解释道：“这些发现对于理解和潜在地管理代谢不健康的肥胖具有深远的影响。” “知道网膜脂肪具有限制脂肪细胞形成的内在机制，可能会导致调节这种自然过程的新疗法。此外，这项研究为调节特定脂肪库行为的靶向疗法开辟了可能性。” 来源： 洛桑联邦理工学院 期刊参考： 费雷罗，R.， 等人。 (2024) 人网膜特异性间皮样基质群通过 IGFBP2 分泌抑制脂肪生成。 细胞代谢。 doi.org/10.1016/j.cmet.2024.04.017。 2024-05-10 03:41:00 […]
内窥镜手术针对“饥饿激素”
在一项小型首次人体试验中，通过切除胃底来减少“饥饿激素”生长素释放肽的产生，参与者的食欲下降，体重显着减轻。 高级研究调查员克里斯托弗·麦高恩医学博士说：“患者报告饥饿感、食欲和渴望减少，并且控制暴饮暴食的情况有所增加。” 。 麦高恩在 5 月 8 日的新闻发布会上表示：“他们普遍表示，他们与食物的关系已经发生了变化。”会上，他的研究（摘要 516）在 2024 年消化疾病周 (DDW) 上进行了预览。 研究人员将胃底作为目标，因为其粘膜内层含有 80%-90% 的产生生长素释放肽的细胞。 麦高恩说，当一个人节食和/或减肥时，生长素释放肽水平会增加，使人更加饥饿并阻止持续的体重减轻。 此前，减少生长素释放肽的唯一经过验证的方法是通过手术切除或绕过眼底。 Wegovy、Zepbound 和 Ozempic 等减肥药物针对的是不同的激素途径， 胰高血糖素样肽 1 (GLP-1)。 “我们从 GLP-1 药物中了解到的是减少饥饿的深远影响，”麦高恩说。 “这就是患者经常描述的——它确实改变了他们的生活和生活质量。这真的非常重要。” 主要发现 在该试验中，10 名女性（平均年龄 38 岁；平均体重指数 40.2）在流动环境中通过混合氩等离子体凝固术接受了内窥镜胃底粘膜消融术。 全身麻醉 从2022年11月1日到2023年4月14日。麦高恩说，手术平均花费不到一小时，而且该技术使他们能够轻松进入眼底。 与基线相比，6 个月时有多种有益结果： 血液中循环的生长素释放肽减少 45% 眼底产生生长素释放肽的细胞减少 53% 胃容量减少 42% 饥饿感、食欲和渴望减少 43% 体重减轻7.7% 在 6 个月的研究中，平均生长素释放肽浓度从基线时的 461.6 pg/mL 下降至 254.8 […]
肥胖可以预防痴呆症吗？ 科学说这很复杂
中年肥胖与痴呆风险增加有关。 痴呆症慈善机构建议保持健康的体重以促进大脑健康。 然而，一些研究表明，肥胖可能可以预防痴呆症 科学警报。 肥胖和痴呆之间的联系似乎很明显。 中年肥胖会增加患痴呆症的风险 之后。 肥胖会损害大脑血管，导致高血压、糖尿病和炎症，所有这些都与痴呆症有关。 新闻报道。 但问题是：西方国家的痴呆症发病率正在下降，而肥胖率却在上升。 此外，一些研究显示了“肥胖悖论”，即肥胖与较低的痴呆风险有关。 由于数据的限制，科学家们很难建立因果关系。 理想情况下，应该进行随机试验，但将人们划分为肥胖是不道德的。 大多数研究依赖于观察性研究，对大量人群进行长期跟踪。 然而，这些研究可能存在偏见。 “反向因果关系”是一个令人担忧的问题，尤其是在研究老年人时。 痴呆症早期阶段的人可能会因疾病而体重减轻，而不是相反。 这可以解释肥胖悖论。 最近的研究表明，儿童时期智力较低可能可以解释为什么肥胖中年人的认知能力稍差。 这并不意味着肥胖会导致认知能力下降，而是第三个因素，即儿童智力低下，可能会影响两者。 总之，肥胖和痴呆症的科学是复杂的。 虽然保持健康的体重对整体健康很重要，但与痴呆风险的联系仍不清楚。 等待 回复 加载… 2024-05-04 11:33:17 1714823252 #肥胖可以预防痴呆症吗 #科学说这很复杂
老年男性的高睾酮水平与房颤风险增加相关
在最近发表的一项研究中 电子临床医学研究人员调查了较高的内源性睾酮水平是否会增加健康老年男性的心房颤动（AF）风险。 学习： 睾酮与老年男性发生心房颤动的风险：ASPREE 研究的进一步分析。 图片来源：Orawan Pattarawimonchai/Shutterstock.com 背景 老年男性的睾酮水平因睾丸间质细胞功能障碍而下降，而肥胖等健康状况又会加剧这种功能障碍。 由于垂体、下丘脑或睾丸疾病引起的雄激素缺乏的男性经常接受睾酮替代治疗。 然而，对睾酮治疗安全性的担忧导致睾酮处方的增加，主要针对没有器质性疾病的老年男性。 用于评估性腺机能减退男性长期血管事件和疗效反应的睾酮替代疗法 (TRAVERSE) 试验报告，主要不良心血管事件 (MACE) 或死亡率发生率没有差异； 然而，接受睾酮治疗的男性房颤发作次数更多。 关于该研究 本研究探讨了血清睾酮与心房颤动发病率之间的联系。 该研究由来自 ASPirin 减少老年人事件 (ASPREE) 试验的 4,570 名男性参与者组成。 参与者年龄在 70 岁或以上，并且没有任何既往疾病，如心血管、前列腺、痴呆、甲状腺或潜在致命性疾病。 研究小组使用化学发光免疫分析来评估血清睾酮和促甲状腺激素（TSH）水平。 他们在年度审查和自我报告中提到的新诊断的情况下将房颤确定为一个事件，而在心率异常或有抗凝或抗心律失常药物处方记录的自我报告的情况下，则较少将房颤确定为一个事件。 研究人员使用 Cox 比例风险回归来模拟 AF 风险，调整年龄、体重指数 (BMI)、吸烟状况、饮酒、糖尿病、高血压、血脂异常、阿司匹林分配和甲状腺激素水平。 他们进行了敏感性分析，排除了 TSH 水平低于 0.30 mU/ml 的个体，并将分析限制于血清睾酮水平在临床正常范围内的个体。 研究人员对参与者进行了跟踪直至 2017 年 6 月，并检查了 2023 年 6 月至 9 月期间的数据。 结果与讨论 […]
新候选药物通过改变肝脏代谢逆转小鼠肥胖
在杂志上发表的一项研究中 自然新陈代谢, 研究人员用线粒体转录抑制剂（IMT）治疗高脂饮食（HFD）的雄性小鼠。 他们发现，这使小鼠的新陈代谢转向脂肪酸氧化，从而导致体重减轻、逆转肝脂肪变性并改善葡萄糖耐量。 此外，他们观察到肝脏中氧化磷酸化（OXPHOS）能力降低和脂肪酸氧化上调，表明线粒体脱氧核糖核酸（mtDNA）表达减少导致线粒体代谢重新布线。 学习： 抑制哺乳动物 mtDNA 转录可逆转饮食诱导的肝脂肪变性和肥胖y。 图片来源：nobeastsofierce / Shutterstock 背景 20 世纪 30 年代，用二硝基苯酚 (DNP) 靶向线粒体治疗肥胖的尝试显示出希望，但因严重副作用而受阻。 二甲双胍是一种温和的复合物 I 抑制剂，用于抑制 OXPHOS，可有效对抗糖尿病和癌症。 鉴于线粒体靶向药物的代谢益处和抗癌特性之间的潜在联系，研究人员研究了已知会阻碍肿瘤代谢的线粒体转录抑制剂（IMT）是否可以产生有益的代谢作用。 肿瘤细胞系中的 IMT 治疗会破坏 OXPHOS，导致代谢饥饿和细胞死亡。 尽管 IMT 治疗对癌细胞有显着影响，但整个动物的耐受性良好。 因此，本研究的研究人员旨在调查对动物施用 IMT（以适度降低其 OXPHOS 能力为目标）是否可以对健康和代谢困难的小鼠产生积极的代谢影响。 关于该研究 将雄性 C57BL/6N 小鼠分为饲料组或 HFD 组，为期 8 周，然后再细分，进行为期 4 周的 IMT 或媒介物治疗。 使用综合实验动物监测系统（CLAMS）对小鼠进行为期五天的监测。 分析粪便脂质含量、能量含量和呼吸交换比（RER）。 测量血糖和血清胰岛素水平，并进行腹膜内葡萄糖耐量试验（ipGTT）。 使用分离的胰岛进行葡萄糖刺激胰岛素分泌（GSIS）测定。 评估肝脏组织学以检查肝脂肪变性，并测量肝脏中的脂质含量。 进行脂质组学分析以评估脂质谱，同时测量血清转氨酶活性和白蛋白水平以评估肝功能。 无标记定量蛋白质组学用于鉴定肝组织和线粒体中差异表达的蛋白质。 结果与讨论 […]
双相情感障碍筛查工具和治疗进展
为了清晰起见，本文字记录已被编辑。 想了解更多剧集， 下载 Medscape 应用程序 或在 Apple Podcasts、Spotify 或您首选的播客提供商上订阅播客。 Trisha Suppes，医学博士、哲学博士：大家好。 我是特丽莎·苏佩斯博士。 欢迎来到医疗景观 讨论中： 躁郁症 播客系列。 今天，我们将讨论双相情感障碍的新疗法和即将推出的治疗方法，重点关注我的客人多年来特别感兴趣的双相情感障碍研究领域。 首先，让我介绍一下我的嘉宾，罗杰·麦金太尔博士。 麦金泰尔博士是我们很多人都认识的。 他是多伦多大学精神病学和药理学系教授，也是加拿大多伦多大脑和认知发现基金会的主席兼执行董事。 他还在美国、中国和韩国拥有一些重要的大学附属机构。 欢迎来到 讨论中 播客。 Roger S. McIntyre，医学博士：与您一起工作并进行讨论很有趣。 Suppes：我花了一些时间回顾了一些出版物。 我发现我特别看到了三个主题，我想你会很容易认出它们。 首先是治疗，然后是合并症，特别是最近对肥胖、炎症影响的关注，然后是机制。 对我来说，你的工作中最引人注目的一件事是你永远不会与病人脱节。 我觉得您的工作总体上是由您对患者关键问题的认识推动的，我认为这种专注是非常值得赞赏的。 你现在关注什么？ 什么样的事情引起您的兴趣？ 我确信它可能属于这三类。 麦金泰尔：首先，崔西，我想对你所说的做出回应，我很高兴听到这个消息，因为，坦率地说，我想说，在我的整个职业生涯中，我想不出一个例子。我开始孕育或腌制的研究想法在我坐下来与患者和/或他们的家人交谈时并没有发生。 其中许多想法都是源自于仅仅看望病人。 你所描述的方式确实是我今天所到达的地方。 我仍然对以下方面非常感兴趣，而且我知道您也是如此 现象学。 单相情感障碍和双相情感障碍之间的界限（如果有的话）在哪里？ 我仍然对广义的合并症问题特别感兴趣。 我们现在只有六种经常用于治疗双相情感障碍的治疗方法，但其中没有一种，包括锂，最初是为双相情感障碍开发的。 我们一直致力于重新利用。 我不了解你，但当你是最小的孩子时，你总是会得到家里的旧衣服。 双相情感障碍总是会出现旧货。 它总是使用其他地方开发的药物，然后重新用于治疗双相情感障碍。 我认为人们真正感兴趣的是我们是否收集到了关于理解两极疾病的机制基础的见解。 那么这真的能让我们提供机械性的治疗方法吗？ 有一天，如果说这些疗法可以改变疾病，那不是很酷吗？ 这就是我真正发现自己特别热情的地方。 Suppes：关注机制是一个非常有趣的话题。 我不知道自 20 世纪 […]
他们找到了治疗肥胖症的棕色脂肪“开关”
棕色脂肪，也称为棕色脂肪组织（BAT），是我们体内的一种脂肪，与我们更熟悉的腹部和大腿周围的白色脂肪不同。 棕色脂肪有一个特殊的功能： 帮助燃烧卡路里 我们吃的食物来温暖它们，这可能很有帮助，特别是当我们暴露在寒冷的温度下时，例如在冬泳或冷冻治疗期间。 众所周知，如果棕色脂肪被激活，体重就会减轻。 长期以来，科学家认为只有小动物，例如老鼠和新生儿，才有棕色脂肪。 但新的研究表明，一定数量的成年人一生都会保持棕色脂肪。 由于棕色脂肪非常擅长燃烧卡路里，因此科学家们正在尝试寻找使用药物来安全激活它的方法，以提高其产生热量的能力。 现在，研究发表在'自然新陈代谢'发现棕色脂肪有一种以前未知的内置机制，可以在被激活后不久将其关闭。 这限制了其治疗肥胖的有效性。 该研究的第一作者 Hande Topel 表示 南丹麦大学 并在 诺和诺德脂肪细胞信号中心 （Adiposign），该团队发现了一种负责这种关闭过程的蛋白质。 它被称为“AC3-AT”。 “在未来，我们相信找到阻断 AC3-AT 的方法可能是安全激活棕色脂肪并解决肥胖和相关健康问题的一个有前途的策略，”Hande Topel 说。 该团队利用预测未知蛋白质的先进技术发现了关闭蛋白质。 Topel 解释说：“当我们研究基因上没有 AC3-AT 的小鼠时，我们发现它们能够预防肥胖，部分原因是它们的身体更好地燃烧卡路里，并且能够通过激活棕色脂肪来提高代谢率。” 科学家们给两组小鼠喂食高脂肪饮食 15 周，这使它们变得肥胖。 去除 AC3-AT 蛋白的组比对照组体重增加更少，并且代谢更健康。 “与对照小鼠相比，没有 AC3-AT 蛋白的小鼠体内积累的脂肪也更少，并且瘦体重有所增加，”该研究的合著者 Ronja Kardinal 说道。 波恩大学 （德国）。 “由于 AC3-AT 不仅存在于小鼠体内，而且也存在于人类和其他物种中，因此对人类具有直接的治疗意义。” 暴露在低温下会增加形成棕色脂肪所必需的蛋白质水平 尽管棕色脂肪的患病率随着人类年龄的增长而减少，并且尽管成年人的棕色脂肪不如新生儿那么多，但它仍然可以被激活，例如，通过暴露于寒冷。 这一说法得到了来自中科院的一组研究人员的证实。 加州大学伯克利分校 （美国），发表在 « 分子细胞 » 他们发现，暴露在低温下会增加一种蛋白质的水平，这种蛋白质对于形成棕色或棕色脂肪至关重要，也称为“好”脂肪，因为它消耗能量（即卡路里）来产生热量。 […]
专家警告年轻人肝病发病率飙升引发公共卫生危机
专家警告说，年轻人脂肪肝患病率高可能预示着一场公共卫生危机。 脂肪肝通常与 50 多岁和 60 多岁的人有关，并且与体重过重或饮酒有关。然而，一项重要的新研究表明，五分之一的年轻人有脂肪肝的证据。 这一令人惊讶的发现来自对 4,000 多名 24 岁青少年进行的扫描，这是针对年轻人肝病的最大研究之一。 专家表示，这些发现是未来健康问题爆发的早期指标，包括致命的肝病、癌症、心脏病和糖尿病，这些问题也与体重过重或饮酒有关。 领导这项研究的布里斯托大学的库沙拉·阿贝塞克拉博士说：“脂肪肝是一种‘无声’的疾病，可以持续数十年而患者不会感到不适。” 他补充道：“肥胖问题的另一个后果将是其他健康问题的增加，包括各种癌症和心脏病病例的增加。 除非现在采取行动，否则我们可以预见未来几年将出现公共卫生危机。”脂肪肝是由损害肝脏的脂肪细胞堆积引起的。 在严重的情况下，它会导致肝纤维化、疤痕，甚至可能致命且不可逆转的肝硬化。 近 70% 的肝病患者在首次入院时就被诊断出患有晚期并发症，包括黄疸、体液潴留和内出血。 对 24 岁儿童的研究是自 1990 年代初以来跟踪数千名布里斯托尔儿童健康状况的研究项目的一部分。 虽然五分之一的年轻人患有由脂肪肝引起的早期肝脏变化，但四分之一的年轻人患有更严重的疾病，肝脏变得伤痕累累。 该研究发表在《柳叶刀胃肠病学和肝病学》上，是首次在英国年轻健康成年人中发现脂肪肝疾病和纤维化的尝试。 如果人们饮食良好、体重恢复到正常水平、锻炼和适量饮酒，脂肪肝是可逆的。 阿贝塞克拉博士呼吁实施早期扫描计划，以便医生在损害发生之前进行干预。 他说：“人们有一个很长的没有症状的阶段，这为干预和逆转肝损伤提供了一个窗口。 “当人们患上疾病时，通常是在多年的无声疾病之后，因为肝脏变得越来越伤痕累累。 “如果我们能够在症状消失时进行干预，我们就可以扭转任何已经开始的损害。” 布里斯托尔医学院的 Abeysekera 博士表示：“90 年代儿童的数据凸显了肝脏健康对年轻人的潜在重要性。 这仍然是临床医生的盲点，因为他们通常被认为是“健康”的年龄组，但很少被研究。 如果肥胖流行和酗酒文化不在全国范围内得到解决，我们可能会看到越来越多的患者出现终末期肝病，而且年龄较早。” 研究人员计划跟踪这些 24 岁的人，在他们 32 岁时对他们进行扫描，看看他们的肝脏与八年前相比情况如何。 弗雷迪·德雷珀 (Freddie Draper) 是参加 90 年代布里斯托尔儿童研究的数千名参与者之一，他接受了超声波检查以检查肝脏状况。 他说：“我只是假设这会影响老年人、不健康的人。最令我惊讶的是，我这个年龄段的人患这种疾病的比例如此之高。” “老实说，任何没有症状的疾病都是相当可怕的。知道它变得多么普遍，肯定让我想更多地照顾自己并传播这个信息。 1714365333 2024-04-28 10:38:00
为什么美国的零食问题可能危害健康
新墨西哥州圣达菲 — 2013年6月21日：顾客在入口处的食品摊购买茶点 … [+] 由贝内特娱乐公司拥有和经营的嘉年华。 （罗伯特·亚历山大/盖蒂图片社拍摄） 盖蒂图片社 根据最近发表在《美国医学杂志》上的一项研究，美国成年人每天吃的零食中的热量相当于一顿饭的热量。 PLOS 全球公共卫生。 该研究通过国家健康和营养检查调查中跨越十多年的 24 小时回忆饮食调查，检查了超过 23,000 名 30 岁及以上的美国人的数据。 根据这项研究，美国人平均每天吃零食摄入 400 至 500 卡路里的热量，大约相当于成年人平均热量需求的四分之一。 此外，大多数消费的零食营养价值很低，最常见的零食包括碳水化合物和脂肪含量高的食物、糖果和酒精饮料。 尽管吃零食可以成为均衡饮食的一部分，但过量吃零食会对公共健康造成严重威胁。 正如上述研究所示，普通零食的糖分和不健康脂肪含量较高，对整体营养健康的贡献甚微。 持续消耗这些类型的卡路里会导致体重增加，这必然会导致美国的肥胖流行。 根据该机构的数据，超过五分之二的美国成年人患有肥胖症 国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所。 全球有超过十亿人肥胖。 除非我们作为公众积极解决这个问题，在营养、饮食和运动方面进行更有影响力的教育，否则这些数字将继续变得更糟。 水果和蔬菜等更健康的零食应该取代美国人零食中流行的高糖食品。 吃零食导致的体重增加还会导致一些慢性健康问题，如高血压、糖尿病和心脏病。 例如，根据美国糖尿病协会的数据，肥胖与美国每年 30% 至 53% 的新糖尿病病例有关。 美国心脏协会。 这些慢性疾病在很大程度上可以通过改变生活方式以及我们在饮食和运动方面做出的选择来预防。 不健康的零食也可能对儿童和青少年的健康产生深远的影响。 吃零食通常是儿童和成人的习惯，尤其是儿童在进行看电视等活动时。 儿童还可能在电视上接触到不健康零食的营销，这可能会影响他们关于吃什么零食的饮食决定。 根据美国儿童基金会的数据，近 1500 万美国儿童和青少年患有肥胖症 CDC。 如果不解决全国范围内不健康零食的趋势，这些数字未来可能会放大。 最后，吃高糖和高脂肪的零食也会对牙齿健康造成风险。 例如，高糖零食会喂养口腔中通常存在的细菌。 当这些细菌分解口腔中的糖时，它们会产生酸，从而导致牙菌斑形成。 随着时间的推移， 斑块 可能导致蛀牙的形成并最终导致蛀牙。 尽管不健康的零食会对一个人的整体健康和福祉造成严重风险，但如果选择的食物营养含量高，零食也可以成为均衡饮食的一部分。 […]
英国科学家警告减肥药可能会伤害发育中的婴儿
8 月 6 日，在拉脱维亚里加的厨房桌子上可以看到一支 Ozempic（索马鲁肽）注射笔， … [+] 2023 年。 NurPhoto 来自 Getty Images 英国科学家警告说，使用索马鲁肽作为生育辅助剂存在风险，可能会在怀孕期间造成伤害。 轶事报告表明，一些女性，包括那些有生育问题的女性，在使用 2 型糖尿病和减肥药物时意外怀孕。 所谓“臭氧婴儿”的故事已在世界各地的媒体上发表。 在英国，流行新闻网站 MailOnline 上的几篇文章描述了“哎呀”婴儿的案例，其中一些以 患有多囊卵巢综合症的女性，这会影响体重和生育能力。 但专家警告说，索马鲁肽尚未在怀孕期间进行过测试，目前尚不清楚它对发育中的婴儿有多安全。 他们补充说，想要怀孕的女性应该在开始尝试前几个月停止使用这些药物。 什么是索马鲁肽？ 索马鲁肽 模仿激素 称为“胰高血糖素样肽-1”(GLP-1)，通常在进食后释放。 除其他效果外，这可以让用户感觉更饱。 流行的索马鲁肽药物包括 Ozempic 和 Wegovy，两者均由诺和诺德生产。 它们并未被标明为生育治疗药物，其包装上也警告说不应在怀孕期间使用。 科学对怀孕有何看法？ 英国科学家警告称，索马鲁肽对生育能力的影响仍不确定，使用该药物和怀孕的风险也不确定。 多位专家告诉 科学媒体中心 有些女性可能怀孕只是因为减肥本身可以提高生育能力。 牛津大学纳菲尔德初级卫生保健科学系饮食和肥胖高级研究员内里斯·阿斯特伯里（Nerys Astbury）表示，超重或肥胖会影响月经、排卵和未成熟卵子的着床。 “患有肥胖症的女性更有可能出现受孕问题、流产，并且生下活婴的可能性也更小。” 即使减少 5% 到 10% 的体重也可以帮助身体正常释放卵子，“有证据表明这会增加受孕的机会，”她补充道。 她说，服用索马鲁肽同时使用不可靠避孕方法的女性可能会怀孕，部分原因是她们体重减轻了。 呕吐等可能的副作用也可能降低口服避孕药的有效性。 她说，“这种药物可能没有什么特别之处，但它具有促进减肥的作用”。 如果没有专门的科学研究，该药物对怀孕和影响生育能力的真正影响仍然未知。 南安普顿大学生殖医学教授 Ying Cheong 表示：“除了减肥之外，GLP-1 […]