在一些严重的 COVID-19 病例中，肺部会遭受极度损伤，导致一系列危及生命的疾病，如肺炎、炎症和急性呼吸窘迫综合征。 迄今为止，肺部这些广泛反应的根本原因仍不清楚。
哥伦比亚大学和哥伦比亚大学欧文医学中心的研究人员开展的一项新研究揭开了这一谜团。研究发现，铁死亡是一种细胞死亡形式，于 2012 年在哥伦比亚大学首次命名和鉴定，是导致 COVID-19 肺病的主要细胞死亡机制。这一发现表明，使用治疗候选药物有意阻止铁死亡可以改善 COVID-19 的治疗效果。
该研究的主要作者之一布伦特·斯托克韦尔 (Brent Stockwell) 教授表示：“这一发现为我们了解 COVID-19 如何影响人体提供了重要的见解，将大大提高我们对抗危及生命的疾病的能力。”
斯托克韦尔教授于 2012 年首次报道了铁死亡。铁死亡是一种不寻常的细胞死亡形式，其中某些细胞因其外层脂肪层塌陷而死亡。 它与最常见的细胞死亡不同，后者既发生在疾病环境中，也发生在衰老等正常过程中，涉及细胞分解其内部的分子。
自从提出铁死亡的概念以来，斯托克韦尔的实验室已经证明，它对正常的身体过程很有帮助，但它也可以攻击和杀死患有神经退行性疾病（如帕金森病、阿尔茨海默病和卢伽雷氏病）的患者的健康细胞。
尽管铁死亡可能具有破坏性，但最近的研究表明它也可以被永久利用。 有意诱导铁死亡可以对抗癌症等细胞猖獗生长危险的疾病。 另一方面，抑制铁死亡的能力可以为医生提供对抗不应该发生的细胞死亡的新方法，例如在 COVID-19 肺部疾病的情况下。
斯托克韦尔说：“我们希望这些重要的新发现可以提高我们对抗这种恶性疾病的能力，这种疾病在很多情况下仍然会降低健康结果并导致死亡。”
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2024-05-20 16:27:54
