（图片来源：AdobeStock/Dr_Microbe）
铁死亡是细胞死亡的一种形式，取决于细胞中铁的存在。 由第一作者陈乾坤医学博士领导的中国研究人员最近报告称，铁死亡“在细菌性角膜炎的发病机制中起着至关重要的作用”，抑制铁死亡有望减少炎症和角膜疤痕并改善疾病预后。1
陈博士来自北京眼科研究所、北京同仁眼科中心、首都医科大学北京同仁医院、北京市眼科与视觉科学重点实验室。
细菌性角膜炎是一种威胁视力的感染，可导致严重炎症和角膜疤痕，并可能导致视力丧失。
Chen 及其同事解释说：“铁死亡的标志性生化特征包括铁的积累，包括亚铁 (Fe2+) 和三价铁 (Fe3+) 形式，以及脂质过氧化，导致活性氧 (ROS) 的产生，从而诱导细胞死亡具有炎症成分。2
在他们的研究中，研究小组着手利用转录组分析评估患有细菌性角膜炎的人类角膜中与铁死亡相关的基因表达。铜绿假单胞菌）和正常供体角膜。
接下来，鼠标模型 铜绿假单胞菌 角膜炎和角膜基质干细胞得到了验证。 用左氧氟沙星（LEV）或左氧氟沙星联合铁他汀-1（LEV+Fer-1）治疗小鼠。 用脂多糖(LPS)或LPS联合Fer-1处理角膜基质干细胞。 进行逆转录酶聚合酶链反应、免疫染色和蛋白质印迹来评估小鼠 RNA 的抗炎细胞因子、α-平滑肌肌动蛋白 (α-SMA) 和铁死亡相关调节因子。 作者回忆道，测量了铁和活性氧（ROS）。
作者报告说，“转录组分析显示，患有细菌性角膜炎的人类角膜中与铁死亡相关的基因发生了显着改变。”
与 BK 和 LEV 组相比，用 LEV+Fer-1 治疗的小鼠模型显示炎症细胞因子减少、角膜疤痕和 α-SMA 表达减少、Fe3+ 降低。 与 BK 和 LEV 组相比，LEV+Fer-1 组的谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4)（一种铁死亡调节因子）和溶质载体家族 7 成员 11 (SLC7A11)（一种支持谷胱甘肽合成的氨基酸转运蛋白）显着升高。 在体外，Fer-1 恢复了 LPS 诱导的角膜基质干细胞中 ROS、Fe2+、GPX4 和 SLC7A11 的变化。
“铁死亡在 BK 的发病机制中起着至关重要的作用，”Chen 及其同事报告说。 他们认为，通过抑制铁死亡，可以减少炎症和角膜疤痕，最终可以改善细菌性角膜炎的预后。
研究人员还指出，这些结果为“细菌性角膜炎的创新治疗策略提供了一个潜在目标，它具有改变感染治疗方法的巨大潜力。”
参考：
2024-03-01 11:20:37
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#铁死亡在细菌性角膜炎中的作用
