黑色素瘤通过破坏基因来抵抗治疗

不幸的是，正如一位西班牙人在 基因组调控中心 巴塞罗那的 CRG 透露了一些令人不快的信息：黑色素瘤有能力战胜药物。 作为？ 打破基因。

“黑色素瘤耐药性是一个迫在眉睫的威胁，影响着几乎所有接受靶向治疗的 BRAF 突变患者，”他说。 弗朗西斯科·阿亚·莫雷诺。 因此，他强调，迫切需要了解这种抵抗背后的机制。

该研究发表于'细胞报告”揭示了黑色素瘤优于治疗策略的新机制。

研究揭示，癌细胞在对治疗做出反应时，有一种机制能够将其 BRAF 基因片段片段化，而 BRAF 基因是抑制癌症的关键靶点。

研究人员在他们的工作中解释说，这种称为基因组缺失的片段化允许肿瘤产生 BRAF 蛋白的替代版本，称为 替代BRAF它可以阻止 BRAF 抑制剂的作用，从而重新激活癌症生长途径。

更令人担忧的是，这些基因组缺失似乎甚至在治疗开始之前就发生了，这暗示黑色素瘤中预先存在模拟耐药性的能力。

这一发现强调了治疗前全面基因分析的重要性，有可能彻底改变初始治疗干预的功效。

其他癌症

此外，该研究的影响不仅仅限于黑色素瘤。 在其他癌症类型中也发现了类似基因组缺失和 altBRAF 的证据，包括非小细胞肺癌、乳腺癌、肾癌和前列腺癌。 这表明靶向治疗有更广泛的应用，为各种恶性肿瘤的患者带来希望。

Moreno 主张将不同的患者群体纳入第二代 RAF 抑制剂的临床试验中，该抑制剂表现出更广泛的作用范围，并可能抵消 altBRAF 活性。

这种扩展的方法可能标志着 在对抗耐药性癌症方面取得重大进展 药物。

该研究不仅揭示了黑色素瘤抵抗的机制，而且强调了临床洞察力和科学研究之间的宝贵协同作用。