化学物质和花粉会引起食物过敏吗？

我们环境中越来越多的“刺激物”，如洗涤剂或微塑料，是否会改变肠道屏障并诱发食物过敏？

在法语区过敏大会的一次会议上，比利时那慕尔大学医院的肺病学家 Virginie Doyen 医学博士回顾了目前关于这一主题的知识，并解释说，关于“刺激物”和食物过敏之间的潜在联系的研究很少。

Doyen说，所涉及的机制是渐进的，多种易感因素（例如遗传、表观遗传、内部和外部环境因素）使得这个问题的研究尤为复杂。

不良的饮食习惯

关于饮食习惯的改变，数据表明，添加剂和防腐剂、富含糖和脂肪的食物以及低短链脂肪酸的食物的摄入与食物过敏风险增加有关。相比之下，母乳喂养和怀孕期间的地中海饮食以及儿童时期富含水果和蔬菜的饮食与食物过敏风险降低有关。

但是，不良的饮食习惯通过什么机制改变肠道的保护系统，让食物过敏原（敏感的根源）通过呢？一种假设是，缺乏膳食纤维摄入可能通过微生物群刺激肠道粘液的降解。

“尽管被科学研究忽视，但粘液在肠道中发挥着重要作用，它限制了人体接触抗原并维持免疫耐受性。它富含糖蛋白、碳水化合物、抗菌肽和免疫球蛋白 A [immunoglobulin A]“这也是我们共生菌群的生存环境，它们具有免疫调节作用，如果我们的饮食发生变化，它们可以分解这种粘液。”

此外，来自细胞模型和实验动物模型的数据表明，摄入大量晚期糖基化终产物（例如超加工食品）似乎会改变肠道屏障。

研究人员表明，将有食物过敏风险的儿童的上皮细胞培养物或外周血单核细胞 (PBMC) 暴露于晚期糖基化终产物会导致上皮细胞之间的紧密连接发生改变，从而确保肠道屏障的凝聚力。

接触超加工食品会减少这些紧密连接的成分 occludin 和调节这些连接的 ZOT1 蛋白。因此，过敏原和其他刺激物有可能穿过屏障。

此外，在接触晚期糖基化终产物后，研究人员观察到 PBMC 产生的 T 辅助细胞 2 (Th2) 型促炎细胞因子和警报信号白细胞介素 (IL)-25 和 IL-33 增加，从而指导 Th2 型免疫反应。

在食物过敏病例中，可以观察到菌群失调和微生物群多样性降低。微生物群的最初改变似乎会导致肠道屏障脆弱。然而，由于丝聚蛋白基因突变导致的屏障缺陷也与花生过敏风险增加有关。这种关系是双向的。

洗涤剂、乳化剂、微塑料

Doyen说，除了饮食不均衡的影响外，化学剂和花粉也可能对致敏患者的食物过敏症状的发生产生间接影响。

研究表明 乳化剂 （例如，卵磷脂、羧甲基纤维素、山梨醇、单硬脂酸酯和聚山梨醇酯 80）可溶解水相和油相，影响肠道水平。与乳化剂接触会导致粘稠的致密部分变稠 肠粘液这限制了上皮和肠道菌群之间的相互作用。

粘液和细菌之间相互作用的破坏会导致微生物群发生改变，即细菌表达更多的促炎分子，如鞭毛蛋白和脂多糖。

在小鼠中，这种炎症过程的激活与消化道慢性炎症有关。在没有易感性的野生型小鼠中，只观察到代谢紊乱。然而，在易感性小鼠中，出现了炎症性结肠炎。

关于洗涤剂（例如洗碗机洗涤剂和餐具上漂洗产品的残留物），研究人员从移植的假器官中观察到，当组织未暴露于这些洗涤剂时，上皮屏障完好无损。然而，如果上皮结构暴露于洗涤剂，屏障就会发生改变，与免疫反应和炎症过程相关的基因过度表达有关。

另一项实验观察了洗涤剂的效果 十二烷基硫酸钠牙膏中含有的毒素对消化道上皮细胞有影响。他们发现，毒素会降低上皮屏障的完整性，促进嗜酸性粒细胞增多、CD4 淋巴细胞型炎症和肠道上皮细胞重塑。改变的屏障会促进刺激性物质、细菌或过敏原的渗透。

两项研究 在喂食的小鼠中 含有微塑料 研究表明，这些微塑料会渗透到上皮细胞并诱发菌群失调。它们会减少粘液的产生并改变肠道屏障功能。

那么花粉呢？

污染和气候变化是花粉中蛋白酶活性增加的原因。这些花粉是导致呼吸道过敏症增加的原因，但它们会影响肠道屏障吗？一项国际研究表明，在细胞培养模型和小鼠中，一种名为Act d 1的植物毒素 猕猴桃过敏原导致紧密连接破裂和肠道通透性增加。

总之，食物过敏与消化上皮屏障的改变有关，实验数据表明某些刺激物可能导致这种现象，使我们更容易受到炎症反应和不适当的免疫反应的影响。

“在预防和治疗方面，可以考虑采取联合行动，”Doyen 说。“治疗方法可以包括抗警报素治疗，特别是抗 TSLP，它可以在严重哮喘的起始点，即上皮水平，阻断级联反应。我们还可以考虑改变微生物群以作用于粘液。最后，似乎还有剂量因素。限制我们使用的所有有毒产品的数量，而不是完全戒除它们，可能是一条可行之路。”

这个故事翻译自 Medscape法语版 在这一过程中，我们采用了包括人工智能在内的多种编辑工具。在发布之前，人工编辑会审查这些内容。