重新审视为何高龄患者与重症甚至致命的新冠肺炎有关

四年多来，一个长期存在的问题一直困扰着抗击新冠疫情的人们：为什么这种感染会导致老年人患上重病？尽管全球医学研究人员已经找出了部分原因，但并未揭示全部原因，但这个问题依然存在。

自 2020 年疫情爆发以来，老年人患上严重甚至致命的新冠肺炎的风险非常明显。然而，尽管有研究考虑了糖尿病、心肺疾病等并发症，以及其他可能加重传染病的慢性衰老异常，但他们易感的潜在机制并不总是很清楚。

一项新的多中心临床研究， 已报告 科学转化医学博士提供了全面的答案，并揭开了老年人不良后果的一些谜团。来自加州大学旧金山分校的科学家及其遍布美国的合作者通过研究一个大型纵向临床队列来检查感染的进展。这项研究的对象是年龄从非常年轻到非常年老的人。

该研究的主要作者 Hoang Van Phan 博士报告说：“我们评估了衰老对血液和上呼吸道以及鼻腔微生物群中宿主免疫反应的影响。”

Phan 将这项研究描述为一项前瞻性、多中心队列试验，试验对象为 1,031 名年龄在 18 岁至 96 岁之间的“未接种疫苗”患者，并补充说，试验中的所有人，无论年龄大小，都因 COVID 住院。Phan 表示，试验的目的是观察年龄对 SARS-CoV-2 感染反应有何差异。

更糟糕的是，流行病学研究早已表明，高龄本身是重症新冠肺炎的主要风险因素。75 岁以上的成年人死于新冠肺炎的可能性是年轻人的 140 倍。

然而，即使面对强大的流行病学模式，衰老影响背后的核心生物学原因仍然难以捉摸，包括为什么老年人体内往往携带更高浓度的病毒。为了找出原因，该团队进行了一系列复杂的测试以找出答案。

“我们还观察到与年龄相关的先天免疫信号通路的上调和适应性免疫信号通路的下调，”Phan 说道，他进一步解释说，先天免疫系统的单核细胞生成不断增加，而适应性免疫系统的幼稚 T 细胞和 B 细胞则较低。

与年轻患者不同，老年患者还表现出更活跃的先天免疫途径和持续增加的促炎基因和细胞因子，这表明年龄的增长可能会破坏身体关闭炎症反应的能力。此外，疾病严重程度的生物标志物（如白细胞介素-6）在最年长的患者中最为极端。研究小组总结说，这些数据共同揭示了为什么年龄是重症 COVID 的主要风险因素。

“我们的研究发现，衰老与病毒清除受损、免疫信号失调以及促炎基因和蛋白质的持续和潜在病理性激活有关，”Phan 补充道，这表明新发现可能为专门针对高龄人群的治疗方式铺平道路。

“这些差异提出了这样一种可能性，即患有严重 COVID-19 的老年人对针对某些炎症细胞因子的免疫调节疗法的反应可能有所不同，甚至更为有利。”

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