关于肠道与大脑的联系，人工智能可以告诉我们什么？

肠道中某些代谢物的存在部分表明肠道中存在某些细菌，因为这些代谢物是通过细菌分解肠道中的食物而产生的。

史蒂夫·詹德伦博士专门研究免疫学和内分泌学，未参与最近的研究，在解释潜在机制时做了以下类比 今日医学新闻:

“将肠道想象成一个熙熙攘攘的市场，各种化学物质在这里进行交换。 这些化学物质可以通过血液表达并到达大脑中央站。 科学家认为这种沟通方式可能会影响大脑健康，因为如果市场（肠道）开始销售错误的东西（如炎症化学物质），它可能会导致大脑衰退，如阿尔茨海默氏症中所见。 这有点像蛋糕中使用了不好的原料——最终会导致烘焙灾难。”

虽然免疫系统在阿尔茨海默病中的作用尚不清楚， 研究 炎症与阿尔茨海默病的风险增加有关，而慢性炎症可能在该疾病的发生中发挥作用。

该研究的主要作者程告诉 神经网络 “阿尔茨海默病是一种具有挑战性的疾病，缺乏有效的治疗方法。”

不过，他补充说，“”[b]“雨肠轴”已显示出治疗大脑疾病的潜力。“

“我们假设 [the] “脑肠轴”可能是阿尔茨海默病药物开发的一个很好的目标，因为我们不必通过改善肠道健康来向大脑输送分子/化合物。”

– 程飞雄博士

如果可以防止代谢物与受体的潜在有害结合，那么潜在的阿尔茨海默病风险就可以降低。 为了确定结合对，当前研究的研究人员首先进行了基因分析，以确定 408 受体与阿尔茨海默病之间的关系。

利用这些受体的遗传密码，研究人员利用现有的人工智能 (AI) 资源来预测它们编码的蛋白质的形状。 这很好地了解了受体结合区域的形状。

然后研究人员能够预测哪些代谢物会与这些受体结合以及如何结合。 大多数发现的代谢物是脂质或类脂质代谢物。

他们还研究了这些受体如何对阿尔茨海默病患者的微生物组做出反应。 通过研究阿尔茨海默病患者微生物组中已知丰富的细菌，研究人员发现了两种代谢物——胍丁胺和苯乙胺，它们大量产生于阿尔茨海默病患者的微生物组中。 脆弱拟杆菌 和 瘤胃球菌属分别。

然后，研究人员决定通过使用阿尔茨海默病患者的诱导多能干细胞创建前脑神经元，观察这些代谢物对阿尔茨海默病患者神经元的影响。

他们发现胍丁胺降低了 p-tau181、p-tau205 和总 tau 的水平。 对苯乙胺的进一步研究表明，它以剂量依赖性方式显着降低人诱导多能前脑神经元中 p-tau181、p-tau205 和总 tau 的水平。

这是一个很有希望的发现，因为 tau 蛋白的过度积累与阿尔茨海默病的发展有关。

“在目前的研究中，我们仅量化 tau 磷酸化，因为 tau 磷酸化是我们实验室和其他科学家建立的更可靠的检测方法，”Cheng 说。

“我们正在做更多的临床前研究 [animal] 我们正在开展进一步测试肠道代谢物（即胍丁胺）功效的研究，我们可能会在未来的试验中对其进行测试，我们在正在进行的和未来的临床前研究中取得了非常成功的成果，包括对老年人的安全性和高效性，”他补充道。

研究作者指出，99% 的阿尔茨海默病药物干预临床试验并未成功，Cheng 表示，他们的发现可能会指出一个新的目标：

“这正是[ly] 我们的假设：改善肠道健康可能会影响大脑中的 tau 蛋白水平，并进一步预防甚至治疗阿尔茨海默病。 然而，我们未来需要进行更多研究来进一步研究这一假设，我们现在正在使用动物和人类样本进行研究。”

程告诉我们，欢迎其他研究人员使用这项研究的结果，希望它能对未来的研究有所帮助。

“我们正在研究开放科学方法来帮助阿尔茨海默病研究界，并帮助我们的同事免费获取我们所有的‘大数据’发现，以指导他们未来的研究，以应对阿尔茨海默病危机，”程说。