基于香菇的补充剂可能有助于预防肝损伤进展

最新研究表明，在肝炎阶段早期使用 AHCC 有可能降低肝硬化的风险

学习： AHCC 通过 TLR2-SAPK/JNK 途径调节细胞珠蛋白诱导和 TLR4-NF-κβ 途径调节胶原蛋白产生来抑制肝星状细胞活化。图片来源：guys_who_shoot/Shutterstock.com

什么是 AHCC？

日本公司 Amino Up Co., Ltd. 生产培养蘑菇菌丝体的标准化提取物 香菇。 AHCC 已显示出增加血液中树突状细胞数量、增强病毒消除、增加疫苗接种后流感抗体滴度以及减少肝肿瘤切除后癌症复发的能力。

在最后一个案例中，与未服用该药物的组相比，使用该药物还可以降低肝硬化的几率。这促使了当前的研究，其中检查了 AHCC 通过抑制肝星状细胞 (HSC) 激活来预防肝纤维化进展的潜力。

关于该研究

该研究使用八周大的雄性小鼠，腹腔注射四氯化碳以诱导肝纤维化。他们还口服 3% AHCC，以检查其对纤维化过程的影响。

还对活化的 HSC 进行了体外研究，以了解与其活化相关的其他分子的表达谱。

AHCC 抑制肝纤维化

与对照组相比，AHCC 摄入降低了 CCl4 注射后血清天冬氨酸转氨酶 (AST) 和丙氨酸转氨酶 (ALT) 的升高。两组的炎症细胞因子相当，表明 CCl4 的作用。

然而，与对照组相比，AHCC 组的胶原蛋白 1a、α 平滑肌肌动蛋白 (αSMA) 和热休克蛋白 47 (HSP47) 等纤维化标志物较低。 AHCC 还阻止了编码这些蛋白质产物的基因的上调。

抑制 HSC 活化

AHCC 给药后，HSC 没有被激活。基因激活标记如 ACTA2 （编码αSMA）丝氨酸蛋白酶抑制剂1 （编码HSP47）， 列1A1 （编码胶原蛋白1A），以及 列1A2 受到抑制，胶原蛋白 1a、α 平滑肌肌动蛋白 (αSMA) 和 HSP 47 的表达也相应受到抑制。

相反，静止标记如 CYB 和 基质金属蛋白酶1 增强，细胞珠蛋白表达增加。 CYGB 编码 细胞珠蛋白 并已在多种模型中显示出抑制纤维化的作用。

随后，科学家们转向揭示 AHCC 的作用机制。

蛋白质表达的改变

AHCC 对 HSC 激活的作用是双重的。第一，它激活Toll样受体（TLR）2并增强应激激活蛋白激酶/Jun NH2末端激酶（SAPK/JNK）通路的表达。这会在肝损伤期间诱导细胞珠蛋白表达。

细胞珠蛋白通过抑制肝损伤期间活性氧 (ROS) 的产生来防止附近肝细胞的氧化损伤。众所周知，ROS 可以激活 HSC。

其次，AHCC 通过 TLR4-NF-κβ 途径抑制胶原蛋白 1 α 的产生。 AHCC 还会增加 MMP1 的表达，从而增强已产生的 ECM 胶原蛋白的降解。这可能有助于 AHCC 的预防作用。

其他机制

先前的研究报道细胞珠蛋白抑制 TGFβ 的表达。 TGFβ 是纤维化过程中的主要细胞因子，可阻止 MMP1 表达并增加 αSMA 的产生。在肝炎期间，它主要由肝细胞产生，而肝细胞又被它激活。因此，细胞珠蛋白可能以这种方式调节纤维化。

此外，AHCC 具有保肝作用，因此可以通过防止肝细胞损伤来间接减少 HSC 激活剂的产生。

结论

研究结果表明，AHCC 可能通过阻止 HSC 激活来阻止肝纤维化的进展。多种机制已被阐明，表明“轻度纤维化阶段每日摄入 AHCC 可能有可能预防肝纤维化的进展”。

需要进一步的工作来确定 AHCC 对每种肝细胞类型中 TLR 受体 TLR2 和 TLR4 的影响。

利益冲突

H. Urushima 获得了 Amino Up Co., Ltd. 的研究资助。其他作者均没有任何需要披露的利益冲突、财务或其他利益冲突。