2024 年 3 月 29 日 本周心脏病学

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在本周的播客中

截至 2024 年 3 月 29 日的一周，医学博士 John Mandrola 评论了以下新闻和专题报道：间歇性禁食论文、复杂的抗凝决策、异质性治疗效果、身体虚弱 心脏衰竭 （HF），重要性 心电图以及行业冲突。

间歇性禁食风波

克里斯托弗·拉博斯博士有一篇很好的文章 theheart.org | Medscape 心脏病学 关于最近间歇性禁食故事的网站。 他是一位伟大的作家和思想家，但我有一些不同的看法。

也许你听说过这个故事。 美国心脏协会 (AHA) 在 AHA EPI 会议之前发布了一份新闻稿，详细介绍了一项观察性研究，该研究发现自我报告间歇性禁食的人与心血管 (CV) 死亡率高出 91% 之间存在关联。 没有同时出版； 这只是一张海报。

这是一种有缺陷的分析。 有自我报告的饮食模式（我几乎记不起昨天吃了什么或怎么吃，更不用说几周前了），而且肯定存在令人困惑的变量——也就是说，自我报告限时饮食的人可能与那些不吃东西的人不同。不要。 Labos 博士指出，作者进行了 36 次比较，因此也有可能是偶然的。 我还可以继续说下去。

但这个故事有一个特殊的转折。 一个真正让我烦恼的人。

• 当这篇论文报道流行的饮食模式与危害有关并受到主流媒体的关注时，许多医学界的顶尖人士对这种方法论缺陷感到愤怒。

• 此举引起了强烈反对，推特上也出现了一些热门人物，他们告诉我们非随机观察比较的问题。

• 让我困扰的是，当类似的有缺陷的研究发现他们喜欢的关联时，许多人保持沉默。 咕噜咕噜，他们中的一些人甚至发表了像他们公开粉碎的研究那样的研究。

我的看法是，几乎所有这类研究都存在太多缺陷，无法 a）完成、b）发表、c）在媒体上推广或报道。

我在这里试图做的是对这些研究的批评保持中立。 我对限时饮食没有强烈的感觉，最近的研究 新英格兰医学杂志 和 美国医学会杂志 没有发现真正的减肥效果。 我的建议是，对类似缺陷的论文也应给予同等的批评。

今天，我将讨论一些正确完成的观察性研究，并添加重要的发现以供临床医学实践考虑。

使用 OAC 预防 AF 患者中风

我们有一个简单的想法：如果 中风 风险足够高，我们开始口服抗凝剂（OAC）。 我们根据简单的 CHADSVASC 评分来确定中风风险。 我们估计 未经治疗的 每年中风风险，然后乘以 0.65，因为 65% 的减少量是多少 华法林 与安慰剂相比，中风风险降低或 阿司匹林 （作为一个）。

这是普遍的想法。 这就是指南所说的。 它是 OAC 决策辅助的支柱。

但它非常简单，并且做出的假设可能不正确。 主要假设之一是没有考虑死亡的竞争风险。 也就是说，如果患者在开始 OAC 后 1 或 2 或 3 年内因任何原因死亡，则 5 年疗效会减弱 预防中风。

事实是，在新诊断出死亡后，死亡是很常见的事情 心房颤动 （AF）。 多项观察性研究报告 AF 诊断后第一年的死亡率为 20% 至 25%。

Sachin Shah 和他在马萨诸塞州总医院的团队提出了研究这些竞争风险如何影响 OAC 效益的想法。 流通结果 发表了他们的研究。 他们选择了一种巧妙的方式来探索这个问题：

• 他们获得了 12 项华法林与安慰剂或 ASA 试验的数据。 华法林试验是唯一研究 AC 与无 AC 的 OAC 试验。 回想一下，直接作用 OAC 试验研究了直接作用 OAC 与含华法林的 AC。

• 对于试验中的每个人，作者使用两种方法估计了华法林的绝对风险降低（ARR）。 一种是使用指南认可的模型——0.65 倍风险。 这很简单。 根据弗里伯格及其同事的瑞典队列研究，每位患者都会得到未经治疗的中风发生率。 然后他们将这一风险降低时间推断为 5 年。

• 另一种方法是使用竞争模型，该模型使用相同的 CHADSVASC 评分，但也考虑了竞争死亡风险。 为了确定死亡风险，他们使用了生命表。 这变得有点复杂，因为它涉及比例风险模型的细灰色扩展，该模型将非中风原因造成的死亡视为竞争事件。 基本上，患者年龄越大、病情越重，发生非中风死亡的可能性就越大。

理解这一点的最佳方法是绘制一个图表，其中 x 轴为年份（或时间），y 轴为中风的 ARR。 当您使用简单的 0.65 x 未经治疗的中风频率时。 它是线性的，因为每年的风险降低量逐年增加相同的量。 到 5 年，ARR 为 10%。

但通过竞争风险模型，风险降低量不会持续上升。 一两年后它就会减弱，因为如果您死于其他原因，您就无法从 AC 减少中风中获益。

• 这是第一个重大发现：与考虑死亡的模型相比，简单的 CHADSVASC 对 ARR 的估计高估了收益。 实际数字如下：采用 CHADSVASC 模型的 AC 的 3 年 ARR 为 6.9%，而采用竞争风险模型的 ARR 为 5.2%（磷 < 0.001）。

• 然后，他们研究了预期寿命如何影响简单 CHADSVASC 模型和竞争风险模型之间的差异。 如果您的预期寿命很短，例如 1 到 4 年，CHADSVASC 模型会高估收益近 80%。 但如果您的预期寿命较长（>11 岁至 47 岁），则与简单模型相比，竞争风险模型会低估收益。

底线：他们表明，虽然华法林明显有效，但在使用指南认可的方法时，治疗益处被夸大了，因为指南没有考虑死亡的竞争风险，并假设治疗益处随着时间的推移不断增长。 在预期寿命最低的患者中以及在多年范围内估计获益时，高估最为明显。

评论。 我发现这是一个非常聪明且非常重要的分析。 像您一样，我看到的患者年龄较大，并且存在多种死亡风险的风险因素。 老年患者的 CHADSVASC 较高。 我们跳到 OAC 因为中风风险很高。 相反，我们看到一个 55 岁的人 高血压 并认为风险相当低，我们可能会推迟 OAC。

这项分析的目的是让我们认为，年轻的房颤患者可能寿命更长，也就是说，与年龄较大的高危患者相比，寿命足够长，可以从卒中预防中获益更多。

具体来说，这些数据不足以采取行动。 但这足以让我们认为简单的指南认可的建议可能不适合面临巨大死亡竞争风险的老年人。

这个概念类似于为什么我越来越认为初级预防疗法可以为年轻的低风险人群带来更多益处，因为他们有更长的受益时间。

一个重要的警告，是我在 Twitter 上从密歇根大学的 Jeremy Sussman 博士那里首先了解到的。 Sussman 博士提醒我，就像在竞争性死亡风险模型中 OAC 效益降低一样，出血率也会降低。 换句话说，如果早期死亡有效降低了 OAC 福利，那么从理论上讲，早期死亡也会降低出血风险。 因为如果你死了，你就不会流血。

我讨论这一切是因为竞争风险没有得到足够的关注。

这是我不喜欢指南中那些简单的彩色框的另一个原因。 即使是使用 OAC 的决定也是复杂的，并且取决于每个患者的特征，当然还有他或她的偏好。

另一篇关于合并症和治疗效果的论文

我的好友安德鲁·福伊和他在宾夕法尼亚州立大学的团队还有另一个 扩展死亡竞争风险分析的分析 我刚刚告诉过你。 他们对八项 CV 随机对照试验 (RCT) 进行了重新分析，探索共病与治疗效果的关系。 三个 ACCORD 试验、AFFIRM、BARI 血运重建、SCD-HEFT、SPRINT 和 2 个 TIMI 试验。

由于他们拥有这八项试验的源数据，因此他们可以应用查尔森合并症指数（CCI）（一种量化合并症程度的方法）来了解其如何影响治疗效果。 试验者用子组来做到这一点，但子组只是一个因素。 CCI 解释了很多事情。

• 他们发现大多数试验招募的患者 CCI 较低且 CCI 变异性很小。 我们知道这一点，但他们表现得很好。

• 他们的第二个发现是，大约三分之一的试验在 CCI 和治疗效果之间存在临床相关的相互作用。

• 例如，在 SCD-HeFT 中，大部分治疗获益来自低 CCL 患者。 在 AFFIRM 中，AF 的速率与节律相比，节律控制组的死亡率高出 15%，但并不显着，因此节律控制对高 CCL 患者有明显的危害。

福伊的论文令人大开眼界。

在讨论中，他们指出了相互作用发生的原因。 通常，其解释类似于AC研究的竞争风险； 也就是说，你不仅要考虑治疗获益的概率，还必须考虑伤害的概率、发生主要结果事件的概率以及竞争事件的概率。 这些东西的混合就是临床医生所做的。 这就是机器人不能行医的原因。

我喜欢必须考虑所有这些复杂概率的想法。 这正是为什么临床日子比我们所做的只是在电生理学 (EP) 实验室中隔离肺静脉的日子更困难的原因。

衰弱性心力衰竭和死因

流通结果 发表了另一个 关于竞争风险的重要论文。 在这项研究中，一个日本小组报告了来自名为“脆弱心力衰竭队列”的登记数据，该队列由老年患者组成，这些患者因心力衰竭在日本 15 家医院住院。
他们的目标是研究多域衰弱与死因之间的关联。 这项研究的随访期为 2 年。

• 他们首先列出了三种死亡原因：a) 心力衰竭死亡； b) 其他心血管死亡（例如冠状动脉、 心源性猝死 (SCD)、中风、射频； c) 非CV死亡。

• 他们将脆弱分为三类或领域——一类是身体上的，一类是社交上的，一类是认知上的。

• 队列总数约为 1200 名患者； 平均年龄 81 岁。到此为止。 这是我在繁忙的社区医院看到的心力衰竭患者最常见的年龄。

  • 45% 的患者有 0-1 个虚弱区域。

  • 37% 有 2 个脆弱域。

  • 18% 的人有 3 个弱点。

主要发现是：

• 脆弱域（FD）数量越多，全因死亡率越高。

• 随着FD数量的增加，SCD、卒中死亡、非心血管原因死亡和不明死亡的患病率在数量上增加，而心力衰竭死亡的患病率则下降。

• 只有非心血管死亡和非心力衰竭死亡以及其他心血管死亡与 FD 数量显着相关。

• 在一项以左心室射血分数 (LVEF) 作为年龄和性别之外的调整变量的竞争风险分析中，他们发现 EF 保留的心力衰竭 (HFpEF) 在 FD 数量较多的人群中更为普遍。

评论。 我强调这篇论文，不仅因为它很好地利用了观察数据，而且因为它符合本周思考心力衰竭患者复杂性的主题。 指南希望我们将这些患者放入盒子中 — HF 降低 EF，给予四大药物，然后 HFpEF 开始 沙库巴曲/缬沙坦 和 SGLT2 抑制剂，但其中许多患者患有心力衰竭 和 其他事情。

心脏病专家没有接受过关于虚弱的训练； 我从未使用过脆弱分数，但我认为这并不重要。 当我们走进病房时，我们应该能够认出它。 询问这位患者在身体、社交、认知方面做什么。 问问自己：这位患者是否会被随机分配到一项开创性的试验中，其中包括大多数稳定的门诊患者？

如果您的患者有一个或多个这些弱点，他们很可能面临非心血管原因的死亡。 恭喜 流通结果 感谢发表如此好的论文，并感谢日本小组的第一作者 Koichi Ohashi。

12 导联心电图在选择 EP 程序时的重要性

我进入心脏病学是因为心电图的纯粹之美。 芝加哥大学 (UC) 的一个小组在 JAMA-心脏病学 有一个有用的 关于心电图切迹重要性的论文。

背景是这样的：左束支传导阻滞（LBBB）对于心力衰竭患者来说是一个问题，因为当左束支传导阻滞时，右心室（RV；右束下方）首先激活。 然后激活会导致收缩，因此我们首先让 RV 收缩。 然后随后发生从右心室到左心室的肌肉到肌肉的传导。 这会导致 RV 收缩后 LV 收缩。 在回声中，它看起来像一颗摆动或弹跳的心脏。

心室之间的不同步可能非常严重，因为它会导致或恶化左心室功能并加剧心力衰竭。

心脏再同步治疗 (CRT) 是 100% 电疗。 通过将起搏导线放置在右心室和左心室（通过冠状窦进入的心外膜）中，您可以同时对两个心室进行起搏。 biV 起搏使心室同步。

在心电图上，LBBB 的一个特征是它比正常情况更宽。 我将回到这一点，因为它是加州大学作者工作的核心。

通过希束起搏或左束区域起搏的传导系统起搏还可以通过直接捕获传导系统来治疗 RV-LV 不同步，从而导致两个心室同时激活。

但问题就在这里。 QRS 波可能很宽并且在心电图上出现 LBBB，这并不是由于传导系统延迟造成的。 当问题是通过心肌或肌肉的传导延迟时，就会发生这种情况。 我们称之为室间传导延迟（IVCD）。 传导系统良好，但肌肉患病，通过患病肌肉传导缓慢，QRS 仍然很宽。

• 传导系统起搏 (CSP) 无法解决此问题。 因为CSP只能纠正传导系统中的一个阻塞。 肌肉到肌肉的传导位于传导系统的下游。 标准 biV 起搏也很难纠正这个问题。

• IVCD 经常发生在患有心力衰竭、左心室肥厚或许多其他原因的患者中。

• 因此，作为心脏病专家，我们要做的就是确定宽QRS波是由肌肉传导不良还是传导系统疾病引起的。

输入 UC 小组，该小组之前已经对隔膜左侧进行了优雅的记录，其中他们可以显示 LBB 中的阻塞部位。 他们早期的论文由 Rod Tung 博士领导。 这篇新论文拥有绝对华丽的图像，利用这些 LB 记录的价值来帮助制定 LBBB 的新心电图标准。

以下是他们最近工作的简要总结：

• 他们有大约 75 名患者，在基线心电图上有 LBBB 型 QRS 模式，这些患者在 EP 研究期间为其他目的进行了这些 LB 记录。

• 略多于一半的人在 LBB 中存在真正的传导阻滞，而其他人则具有正常传导。 就在那里，您知道并非每个出现 LBBB 的 QRS 都有真正的传导系统传导阻滞。

• 然后，他们进行相关性分析，寻找最具预测性的心电图模式，以识别（敏感性）真正的传导阻滞，并正确识别非传导阻滞 IVCD 病例（特异性）。

• 他们发现了一种最有效的简单措施。 这是领先 I 超过 75 毫秒的时间。 这很好，因为这是一个简单的措施。 敏感性和特异性并不完美，但特异性——可能是更重要的价值，因为我们不想在不会受益的患者身上植入设备——远远优于标准标准，即施特劳斯标准。

• 但他们还没有完成。 他们称之为衍生队列。 他们巧妙地提出了一个验证队列。 为此，他们使用了经导管主动脉瓣植入 (TAVI) 后获得新 LBBB 的患者。 这是很聪明的，因为 TAVI 后 LBBB 大多总是与 LBB 上的撞击（即真正的传导阻滞）有关。

• 这里的灵敏度是 87%。 但其中也有 10 名 TAVI-LBBB 患者术前 IVCD 看起来像 LBBB。 在这些患者中，在所有情况下，大于 75 毫秒的刻痕时间都能正确识别 IVCD 和真正的 LBB。 换句话说，100% 特异性。

评论。 这是一项出色的工作，不仅在方法上合理，而且与临床相关。 作为临床医生，我们需要能够在心电图上识别真正的传导阻滞与 IVCD。 为此，我们不需要人工智能、遗传评分或高级成像。 我们只需要了解心脏的解剖结构和生理学。 并熟练阅读心脏病学最重要的工具之一——廉价且无风险的 12 导联心电图。
UC 作者帮助我们更好地区分真正的传导阻滞。 这很重要，因为它为心力衰竭患者考虑的电治疗类型提供了共同决定。
我向他们表示祝贺。

我还想将这种基础电学工作与 EP 的消融方面进行比较。 我担心消融方面。 在这里，我们没有做基础工作，而是似乎着迷于，也许是被更好的方法破坏左心房（LA）心肌所吸引。 我的 Google 提醒和 Twitter 信息流充斥着以不同方式消灭 LA 细胞的营销活动，以占领更多 AF 消融市场的名义。

我对 EP 的 AF 方面的希望是从 CRT 疗法中所做的基础工作（例如 UC 团队所做的工作）中获得启发。

我消融 AF 已有 20 年了，但我们仍然不知道是什么原因导致这种情况。 我们不知道消融房颤的最佳策略，我们也没有适当的房颤消融假手术对照试验。

我们现在拥有的是 9000 美元的消融导管，而不是 3000 美元的消融导管。 这很难说是进步。

按专业和产品类型划分的行业向美国医生支付的费用

说到工业，我可以给您简单介绍一下吗？ 美国医学会杂志 研究信函 我本周与人合着的。 这项工作的全部功劳必须归功于艾哈迈德·赛义德（Ahmed Sayed），他是埃及开罗一位有抱负的年轻医生，计划从事心脏病学职业。 这篇论文的共同作者包括主要学者 Joe Ross、Lisa Lehmann 和 Andrew Foy。
艾哈迈德是从事这项工作和进行许多修改的自然力量。 该论文从开放支付平台获取了 2013 年至 2022 年的数据。我们只包含现金和非现金等价物。 特许权使用费和研究经费不包括在内。

• 发现之一：业界向美国医生支付了 120 亿美元。

• 发现二：约 57% 的受访者至少收到过一笔来自行业的付款。 （所以实际上有很多不冲突的文档）。

• 发现三：不同专业的薪酬差异很大。 支付金额最高的是 Ortho（约 14 亿美元）、Neuropsych 和 Cardio（各约 13 亿美元）。

• 发现四：在所有专业中，平均（中位数）医生的收入仅为 10 到 100 美元，而收入最高的人通常收到超过 100 万美元。

• 发现五：我们按药品和设备分类展示了支付最多的 25 种医疗产品。

• 涉及付款的顶级药物 – 利伐沙班 和 阿哌沙班 是一和二。 数亿美元。 名单上的第 5 和第 6 名，恩格列净和 达格列净。 你知道名单上没有什么： 螺内酯。 美托洛尔。

• 最顶级的设备是达芬奇手术系统。 心脏设备包括，等等，EVOLUT AV、Impella、LIFEVEST 和 Watchman。

您知道列表中没有的内容：3830 起搏导线，用于传导系统起搏。

评论。 这篇研究信不会解决利润驱动的医学问题。 我并不反对利润，因为利润可以带来创新。 但花在医生身上的资金数额却令人震惊。 这让我思考。 请看一下 美国医学会杂志 出版物。 真是超级短啊让我知道你的想法。

下周

柳叶刀 发表了一篇关于他汀类药物糖尿病风险的论文。 宾夕法尼亚大学小组发表了一篇超级有趣的论文，内容是使用 IC 型抗心律失常药物来抑制晚期心脏病患者的室性早搏。

2024-03-29 20:35:14
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