腹部纤维形成如何影响肥胖青少年

要点：

胰岛素抵抗 和 肥胖 青少年可能会导致腹部纤维化增加，损害腹部皮下脂肪组织 (SAT) 的储存能力 脂质，这可能会导致内脏脂肪组织（VAT）库和肝脏等其他器官中的脂肪堆积。

方法：

• 已知肥胖成人会增加腹部纤维形成，但不会增加脂肪组织的扩张性，并降低胰岛素敏感性； 然而，人们对肥胖青少年的纤维形成知之甚少。
• 在这项研究中，研究人员调查了肥胖的胰岛素抵抗青少年的脂质动态、纤维形成以及腹部和臀部脂肪细胞更新是否比胰岛素敏感的肥胖青少年更大程度地表现出失调。
• 他们从耶鲁大学招募了 14 名年龄在 12 至 20 岁之间、体重指数超过 30 的人 小儿肥胖 诊所，其中七名参与者被归类为胰岛素抵抗。
• 氘化水方法用于研究腹部和臀部脂肪沉积物的脂肪细胞更新、脂质动力学和纤维发生的指标。
• 采用3小时口服葡萄糖耐量试验和腹部多部位MRI扫描来评估糖代谢指标、腹部脂肪分布模式和肝脏脂肪含量。

带走：

• 肥胖的胰岛素抵抗和胰岛素敏感青少年的腹部和臀肌 SAT 脂质成分周转率（甘油三酯的产生和分解以及从头脂肪生成的贡献）相似。
• 胰岛素抵抗青少年腹部脂肪组织中不溶性胶原蛋白（I型，α2亚基）水平高于胰岛素敏感青少年（分数合成率差异为0.611； 磷 < .001)，表明腹部纤维生成增加。
• 腹部不溶性胶原蛋白 I α 2 与较高的空腹血浆胰岛素水平相关（相关性 [r]0.579; 磷 = .015)，内脏脂肪组织与总脂肪组织的比率更高 (r, 0.643； 磷 = .007），以及较低的全身胰岛素敏感性指数（r，-0.540； 磷 =.023）。
• 没有证据表明臀部脂肪组织中胶原蛋白的产生增加，因此观察到纤维形成。

在实践中：

“与胰岛素敏感个体相比，胰岛素抵抗个体中观察到的不溶性胶原蛋白形成增加，导致脂肪从 SAT 溢出到 VAT，进而成为肥胖相关代谢和肝脏疾病复杂后遗症的一个至关重要的机制。病理学，”作者写道。

来源：

这项研究由康涅狄格州纽黑文耶鲁大学医学院儿科 Aaron L. Slusher 领导，发表 在线的 在 肥胖。

限制：

研究人员没有测量肝胶原合成率。 该分析是在一小部分研究人群中进行的。 作者也无法评估潜在的性别差异。

披露：

该研究由美国国立卫生研究院基金会和克拉拉·格思里·帕特森信托指导研究奖资助。 作者声明不存在利益冲突。